Комплект лекционного материала для преподавателей и студентов по теме: «Болезни зубов и полости рта »

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЛАДИМИРСКОЙ ОБЛАСТИ

«ВЛАДИМИРСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

Комплект лекционного материала для преподавателей и студентов по теме: «Болезни зубов и полости рта »

ПМ.01. Диагностика и профилактика стоматологических заболеваний

для специальности 31.02.06.

«Стоматология профилактическая»

г. Владимир 2016г.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЛАДИМИРСКОЙ ОБЛАСТИ

«ВЛАДИМИРСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

ОДОБРЕНО ЦМК специальных дисциплин и профессиональных модулей стоматологического профиля Председатель ЦМК ________________ Морозова О.Н.

УТВЕРЖДАЮ Зам. директора по учебной работе ГБПОУВО «Владимирский базовый медицинский колледж _____________________________ Зайчикова Т.Б. «3» сентября 2016 года

Рецензент: Зайчикова Т.Б. ,зам. директора по учебной работе ГБОУСПОВО «Владимирский базовый медицинский колледж

_____________________________

                                                                                    (подпись)

«27» августа 2016 года

Автор: Морозова О.Н., преподаватель ГБПОУВО «Владимирский базовый медицинский колледж»

Рецензент: Юшин А.В.., главный врач ГБУЗ «Городская стоматологическая поликлиника №1»

Рецензия: В учебно-методическом пособии представлен большой объем информационных источников, на основании  которых был систематизирован и обобщен материал по дисциплине «Стоматология профилактическая».

Особо следует отметить, что учебно-методическое пособие выполнено на высоком научном уровне и,  несомненно, будет способствовать оптимизации учебного процесса, соответствуя всем требованиям современной стоматологии. Огромную ценность имеет работа для преподавателей, ведущих данную дисциплину, так как здесь в электронной форме предложен лекционный материал, что сэкономит время для подготовки к лекциям и даст глубокое видение проблем по данной дисциплине.  Студентам данное пособие поможет самостоятельно подготовиться к  лекциям и семинарско-практическим занятиям.

Предложенная работа показывает большой объем знаний и анализ материала по предмету, а так же владение разнообразными методами и приемами работы, что способствует повышению эффективности обучения и преподавания дисциплины.

 «3» сентября  2016 года

________________________________

     Владимир

2016год

В методической разработке лекционного материала представлен большой объем информационных источников, на основании  которых был систематизирован и обобщен материал по теме  «Болезни зубов и полости рта».

Работа охватывает все общие и профессиональные компетенции, которые должны сформироваться у студента после изучения дисциплины:

ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый профессиональный интерес.

ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их качество и эффективность.

ОК 3. Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность.

ОК 4. Осуществлять поиск и использование информации, необходимой для профессионального и личностного развития с целью эффективного выполнения профессиональных задач.

ОК 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии в профессиональной деятельности.

ОК 6. Работать в коллективе и команде, эффективно общаться с коллегами, руководством, потребителями.

ОК 7. Брать на себя ответственность за работу членов команды (подчиненных) и результат выполнения заданий.

ОК 8. Самостоятельно определять задачи профессионального и личностного развития, заниматься самообразованием, осознанно планировать повышение квалификации.

ОК 9.Ориентироваться в условиях частой смены технологий в профессиональной деятельности.

ОК 10. Бережно относиться к историческому наследию и культурным традициям народа, уважать социальные, культурные и религиозные различия.

ОК 11. Быть готовым брать на себя нравственные обязательства по отношению к природе, обществу и человеку.

ОК 12. Оказывать первую (доврачебную) медицинскую помощь при неотложных состояниях.

ОК 13. Организовывать рабочее место с соблюдением требований охраны труда, производственной санитарии, инфекционной и противопожарной безопасности.

ОК 14. Вести здоровый образ жизни, заниматься физической культурой и спортом для укрепления здоровья, достижения жизненных и профессиональных целей.

ОК 15. Исполнять воинскую обязанность, в том числе с применением полученных профессиональных знаний (для юношей).

ПК1.1.Регистрировать данные эпидемиологического стоматологического обследования населения.

ПК 1.2. Осуществлять сбор данных о состоянии здоровья населения пациента и проводить осмотр полости рта.

ПК 1.3. Выявлять факторы риска возникновения стоматологических заболеваний.

ПК 1.4. Проводить профилактику стоматологических заболеваний.

ПК 1.5. Вести медицинскую документацию.

ПК 1.6. Соблюдать установленные требования к хранению и использованию средств гигиены и профилактики, правилам работы и контролю за состоянием медицинского стоматологического оборудования, инструментария.

ПК 1.7. Оказывать первую медицинскую помощь при неотложных состояниях.

Содержание

ЛЕКЦИЯ №1. Диагностика стоматологических заболеваний…………………4

ЛЕКЦИЯ №2. Строение органов полости рта…………………………………..9

ЛЕКЦИЯ №3. Развитие зуба…………………………………………………….17

ЛЕКЦИЯ №4. Строение отдельных групп зубов……………………………...19

ЛЕКЦИЯ №5. Некариозные поражения твердых тканей зуба………………..22

ЛЕКЦИЯ №6. Кариес зубов……………………………………………………..31

ЛЕКЦИЯ №7. Биохимия полости рта…………………………………………..34

ЛЕКЦИЯ №8. Воспаление пульпы……………………………………………..41

ЛЕКЦИЯ №9. Воспаление периодонта…………………………………...……43

ЛЕКЦИЯ №10.Строение и функции тканей пародонта

ЛЕКЦИЯ №11. Строение и функции тканей пародонта……………..………..50   

ЛЕКЦИЯ №12. Заболевания СОПР

ЛЕКЦИЯ №13. Заболевания СОПР

ЛЕКЦИЯ №14. Заболевания СОПР

ЛЕКЦИЯ №15. Заболевания СОПР

ЛЕКЦИЯ №16. Заболевания СОПР

ЛЕКЦИЯ №17. Заболевания СОПР…………………………………………….56

ЛЕКЦИЯ №1

ДИАГНОСТИКА В АМБУЛАТОРНОЙ СТОМАТОЛОГИИ.

НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ЕДИНИЦЫ или формы – те или иные конкретные болезни с типичными сочетаниями симптомов и лежащими в их основе морфологическими и функциональными изменениями, а также определенными этиологией и патогенезом.

БОЛЕЗНЬ – нарушение жизнедеятельности организма, возникающие в ответ на действие раздражителей внешней и внутренней среды.

Каждая болезнь имеет СИМПТОМЫ – единичный признак болезни или патологического состояния, выявляемый врачом при обследовании больных и используемый для постановки диагноза и прогноза заболевания. 

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО.

I.  Сбор анамнеза (опрос).

·         Жалобы: различные боли (при попадании пищи, откр. – закр. рта и тд.), опухоли,   язвы, острый край зуба, эстетич. недостатки.

·         Характер боли: ноющая, пульсирующая (при гнойн. процессах), стреляющая (пульпит), раздирающая.

·         Длительность боли: постоянные, прерывающиеся, в течении неск. дней. Если в полости рта образование, то: указ. область где нах-ся, размер, болезненность, спаенность с кожей или со слизистой и с подлежащими тканями (подвижна или нет), характер поверхности (окрас, изъязвления, омозоловелость), лимф. узлы (увеличение, цвет кожи, болезненность, собирается ли кожа в складку или нет).

II.  Осмотр.

·         Цвет лица, симметричность, образования на лице, пигмент, угрев. сыпь, свищи и др.            

·         Состояние губ, открывание рта.

·         Степень обнажения передних зубов или альвеолярной части при улыбке и разговоре

·         Осмотр полости рта:

ü  преддверие полости рта (уздечки губ, вестибулярн. край десны – гиперемия, свищи и т.д.);

ü  полость рта – слизистая неба, язык, подъяз. обл., десневой край..

·         Осмотр зубов по часовой стрелке: аномалии, расположение зубов, вид прикуса.

·         При наличии кариозной полости осмотр другой: с помощью зонда, т.е. зондирование  кариозной полости, степень размягчения дентина, болезненность.

·         Перкуссия (постукивание), если необходимо. Проводится обратной стороной зонда. Перкуссия проводится, если зуб со свищом, с воспалением на десне, с измененным цветом зуба и др. Перкуссию начинают с соседнего зуба.

Перкуссия бывает вертикальной и горизонтальной.

III. Дополн. м-ды.

·         Термометрия – исследование зуба на температурный раздражитель.

·         Электроодонтометрия – исследование пульпы на жизнеспособность (проводят с помощью пост. тока).

·         Рентгенологич. исслед. – определяет: наличие кариозных полостей, патологической стираемости, наличие клиновидных дефектов, состояние околокорневой ткани, состояние зуба после лечения, при травмах челюстей.

·         Метод обследования слизистых с помощью красителей (йодистых), определение  гигиенических индексов (степень загрязнения зуба).

IV. Диагноз и прогноз

      Это врачебное заключение о сущности и индивидуальном проявлении заболевания или патологического состояния, выраженного терминами, принятыми в современной медицинской международной номенклатуре и классификации.

Заполнение медицинской документации

История болезни или медицинская карта является обязательным документом врачебного приема, включающая в себя:

·         Паспортную часть.

·         Диагноз и жалобы.

·         Перенесенные заболевания: гепатит, ревматизм (т.к. приним.  

·         аспирин), гемофилия, тромбоцитопения, СПИД, туберкулез, ССС заболевания, диабет (нельзя удалять сразу 2-3 и более зуба, т.к. плохо заживают ранки).

·         История настоящего заболевания.

·         Внеш. вид пациента (цвет кожи, асимметрия, припухлость,  

·         новообразования и т.д.)

·         Зубная формула.

·         Прикус, состояние губ.

·         Состояние слизистой, десен, альвеол. отростков, неба.

·         Зубы – цвет , наличие кар. полостей, болезненность и т.д.

·         Обследования: анализы крови, мочи на сахар, рентген, 

             термодиагностика, электроодонтодиагностика, цитология, 

             биопсия, ортопантомограмма.

·          Консультации: эндокринолог, ортодонт, ортопед и т.д.

·          План лечения:

o   а) местное лечение

o   б)  общее лечение

История болезни – это юридический документ, рассматривающийся в различных конфликтных ситуациях, в том числе и в судебных инстанциях.

Зубная формула

Все зубные органы в челюстях располагаются так, что коронки зубов образуют зубные ряды: верхний и нижний.
Каждый зубной ряд содержит по 16 зубов. Зубы, в зависимости от функции, отличаются друг от друга. В центре зубного ряда находятся зубы, которые приспособлены к откусыванию и разрыванию пищи (резцы, клыки), а по бокам - для ее размалывания и растирания (малые коренные и большие коренные).
Порядок расположения зубов записывается в виде зубной формулы, в которой отдельные зубы или группы зубов обозначаются цифрами. В простейшей зубной формуле, начиная от центра, зубы имеют свой порядковый номер
87654321 12345678
87654321 12345678
Для обозначения зубов молочного прикуса используют римские цифры:
V IV III II I I II III IV V
V IV III II 1 1 II III IV V
Международная федерация стоматологов (1971 г.) предложила применять зубную формулу, в которой каждый зуб обозначается двузначным числом. При этом, первая цифра обозначает квадрат ряда, а вторая - позицию, занимаемую зубом. Такая формула имеет следующее выражение:
18 17 16 15 14 13 12 11| 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41|  31 32 33 34 35 36 37 38

Оснащение и оборудование стоматологического кабинета

Любая стоматологическая поликлиника  имеет старший мед. персонал – это врачи-стоматологи и средний медперсонал – это ассистенты врача, которые выполняют второстепенную и вспомогательную работу, сопровождающую врачебные манипуляции (работа слюноотсосом, пылесосом, пистолетом вода-воздух, ватными роликами, замешивание мед. паст и порошков), это зубные техники, которые осуществляют технический процесс изготовления ортопедических конструкций. К младшему мед. персоналу относят медицинских регистраторов, санитарок, уборщиц.

Стоматологические клиники должны иметь:

1.      Лечебные кабинеты

2.      зуботехническую лабораторию

3.      ординаторскую

4.      регистратуру и зал ожидания для пациентов

5.      вспомогательные помещения ( стерилизационная, комната для хранения расходных материалов и различных химических веществ, туалет, душевая и пр.)

Для комфортной и безопасной работы стоматологический кабинет должен обладать рядом требований:

1.      максимальное количество стомат. установок не должно превышать трех в одном кабинете

2.      на 1 стоматологическое кресло отводиться не менее 14 кв.м. площади и 10 кв.м. на каждое дополнительное

3.      максимальная глубина кабинета при одностороннем освещении не должно быть более 6 метров

4.      уровень общей освещенности должен быть не менее 5000 люкс. При этом уровень дополнительной освещенности не может превышать основной свет более чем в 10 раз, для того чтобы не было реадаптации при переводе глаз с различно освещенных поверхностей.

5.      окраску стен и пола осуществляют в нейтральные пастельные тона с коэффицентом отражения не ниже 40%, что не мешает правильному восприятию оттенков цветов

6.      полы настилают линолеумом с обязательной сваркой швов.

7.      в операционных полы и стены должны быть покрыты кафельной плиткой.

8.      окна должны иметь жалюзи, рамы свободно открываться

9.      кабинеты оборудуются центральным водоснабжением, канализацией и отоплением, наличие приточной вентиляции обязательно.

Данные требования являются новым четырехуровневым стандартом стоматологической помощи, разработанные и принятые Российской Стоматологической Ассоциацией.

Рабочее место врача-стоматолога предусматривает нали­чие стоматологической установки, винтового кресла для вра­ча, кресла для ассистента, столика для лекарственных средств и материалов.

Рабочее место медицинской сестры оснащено столом для сортировки инструментов, суховоздушным шкафом для стери­лизации инструментов, ультразвуковой мойкой для предстери-лизационной очистки инструментов, глассперленовым стери­лизатором для стерилизации мелких стоматологических инст­рументов, аппаратом для дезинфекции и смазки наконечников типа "Assistina", стерильным столом или ультрафиолетовой пол­кой для хранения стерильных инструментов и др. Для санитар­ки должен быть стол для сортировки использованного инстру­ментария, раковина для мойки инструментов.

В стоматологическом кабинете должны быть шкафы для хра­нения материалов, медикаментов и др., шкаф "А" — для хране­ния ядовитых лекарственных веществ, шкаф "Б" — для хране­ния сильнодействующих препаратов. Для ведения медицин­ской документации, записи историй болезни должны быть письменный стол и стулья.

Дезинфекция помещения проводится с помощью бактери­цидных облучателей.

В настоящее время существует большое многообразие сто­матологических установок. Прослеживается значи­тельная эволюция в производстве стоматологических установок как в России, так и за рубежом. Современные стоматологиче­ские установки многофункциональны, различны по комплек­тации. Базовая стоматологическая установка включает кресло с автоматическим управлением, подголовником и подлокотни­ками, позволяющими придавать больному различные положе­ния; светильник для дополнительного освещения операцион­ного поля; бормашину с несколькими модулями для механиче­ского, турбинного наконечников, установки для подачи воздуха и воды; ультразвуковой скаллер для удаления зубных отложе­ний, слюноотсос, пылесос, плевательницу. Дополнительно сто­матологическая установка может быть укомплектована гелиево-неоновой лампой для полимеризации композитов, негатоскопом для просмотра рентгеновских снимков, системой для орошения полости рта антисептическими лекарственными пре­паратами и ирригации пародонтальных карманов, диатермокоагулятором, прибором для электроодонтометрии (оценка жизнеспособности пульпы), апекслокатором для определения длины корневого канала зуба, радиовизиографом для оценки состояния периапикальных тканей, степени прохождения кор­невого канала и контроля пломбирования, терминатором для дезинфекции наконечников.

АСЕПТИКА И АНТИСЕПТИКА, ДЕЗИНФЕКЦИЯ НА КЛИНИЧЕСКОМ ПРИЕМЕ.

АСЕПТИКА-это комплекс мероприятий, направленным на прежупреждение попадания инфекции в рану, ткани и полости тела человека при лечебных и диагностических манипуляциях.

АНТИСЕПТИКА – это метод лечения бактериально- загрязненных и инфицированных ран, гнойных и гнилостных процессов путем борьбы с возбудителями инфекции, внедрившихся в рану или ткань.

ДЕЗИНФЕКЦИЯ – уничтожение во внешней среде возбудителей инфекционных заболеваний (бактерий, вирусов, грибов).

 Антисептики, применяемые в стоматологии:

I.                    Галогены:                                    

1.       хлорная известь;

2.       хлорамин;

3.       настойка йода 3-5%;

4.       р-р Люголя;

5.       йодоформ.

II.                  Соединения ароматического ряда:

1.       чистый фенол;

2.       ихтиол.

III.                Соединения алифатического ряда:

1.       формалин;

2.       этиловый спирт.

IV.                Красители:

1.       метиленовый синий;

2.       бриллиантовый зелёный;

3.       фуксин.

V.                  Окислители:

1.       перекись водорода 1-3%;

2.       перманганат калия 1:3000.

VI.                Фурановый ряд:

1. фурацилин 1:5000.

VII.             Кислоты и щёлочи:

1.       борная кислота;

2.       р-р аммиака.

VIII.           Детергенты:

1. пиридиновый хлорид.

IX.                Соли тяжёлых металлов:

1.       ртутные препараты (дихлорид ртути);

2.       ляпис (30% нитрат серебра);

3.       протаргол (препарат серебра);

4.       сульфат цинка;

5.       ксероформ.

Методы антисептики: химический, физический, биологический.

I.                    Физические методы:

1.       воздействие высоких температур:

-          обжигание;

-          прокаливание;

-          сжигание;

-          кипячение;

-          пастеризация;

-          высушивание горячим воздухом.

2.       воздействие лучистой энергии:

-          УФО;

-          ультразвук;

-          радиоактивное и ионизирующее излучение;

-          токи высокой частоты (УВЧ).

3.       действие низких температур:

-          охлаждение;

-          замораживание.

4.       механические приёмы:

-          влажная уборка помещения;

-          вытряхивание;

-          обработка стен и рабочих поверхностей.

II.                  Биологические методы:

Заключается в уничтожении одной группы микроорганизмов другой.

III.                Химические методы:

1.       хлорсодержащие вещества:

-          хлоргексидин («гибитан»);

-          хлорцин;

-          хлорамин;

-          хлорная известь.

2.       формалин  (10%, 40%);

3.       перекись водорода (6%);

4.       лизол (р-р крезола в калийном мыле).

   В стоматологии применяют следующие основные методы стерилизации:

1.       Кипячение.

Используют для стерилизации цельнометаллических инструментов, стеклянные шприцы многоразового использования, иглы (с вставленным в них мандреном). Используют дистиллированную воду и натрия гидрокарбонат для получения 1-2% р-ра (для уменьшения выпадения осадка и образования накипи). Продолжительность  -  30 минут от начала кипячения.

2.       Стерилизация паром под давлением.

Стерилизуют ватные шарики, турунды, перевязочный материал, бельё. Используются паровые автоклавы. Автоклавируется материал в биксах или мешках, используется в течение 3-х суток.

3.       Стерилизация сухожаровая.

Сухожаровые шкафы. 120 минут при 180 С. Стерилизуют цельнометаллический инструментарий. Для стерилизации рабочей части мелкого стоматологического инструментария ( эндодонтический инструментарий, боры) используются гласперленовые стерилизаторы: термическая обработка путём погружения инструмента или его рабочей части с среду нагретых до температуры 240-250 С стеклянных шариков на 5-15 секунд.

4.       Стерилизация холодная.

Применяют для обработки режущих инструментов, стоматологических зеркал, боров с алмазным покрытием. Для этой цели используют следующие р-ры:

-          96% спирт;

-          1% р-р хлорамина;

-          6% р-р перекиси водорода;

-          3% р-р формалина;

-          1% р-р хлоргексидина;

-          10% р-р димексида.

5.       Стерилизацию стоматологических наконечников проводят путём тщательного двукратного протирания наружных частей и канала для бора стерильным ватно-марлевым тампоном, смоченным 1% р-ром хлорамина или 3% р-ром формальдегида, или тройным р-ром для холодной стерилизации

ЛЕКЦИЯ №2

АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Полость рта представлена следующими органами и анатомическими образованиями: ротовой щелью, преддверием полости рта, щеками, губами, твердым небом, мягким небом, языком,

деснами, зубами, верхней и нижней челюстями.

Ротовая щель ограничена губами, образующими с боковых сторон углы рта. Толща губ представлена круговой мышцей рта и подкожно-жировой клетчаткой. Толщу щек составляют жировая ткань (комочек Биша) и пучки щечной мышцы. На внутренней поверхности щек в проекции коронки верхнего второго большого коренного зуба имеется сосочковое возвышение слизистой оболочки, на верхушке которого или под ним в преддверии полости рта открывается выводной проток околоушной слюнной железы.

 Преддверие полости рта образовано спереди —ротовой щелью (или сомкнутыми губами) и щеками по бокам, сзади — верхними и нижними деснами и зубами. Десны — альвеолярные отростки верхних челюстей и альвеолярная часть

нижней челюсти, покрытые слизистой оболочкой, они охватывают зубы в области шейки. Парными околоушными, подъязычными и подчелюстными, а также многими мелкими железами

слизистой оболочки полости рта секретируется слюна (до 1,5 л в сутки). Благодаря ей слизистая и эмаль зубов постоянно увлажняются. В слюне присутствуют органические и неорганические вещества, в ее составе около 18 аминокислот, 50 ферментов, муцин, вещества с антибактериальной активностью (лейкины, опсонины, лизоцим). Слюна способствует созреванию эмали, реминерализации, обладает очищающим действием, антибактериальной активностью и в то же время благоприятствует образованию зубного налета и зубного камня, является средой для роста и размножения микроорганизмов.

Твердое небо образовано небными отростками верхних челюстей, перпендикулярными отростками небных костей. Мягкое небо представлено мышечными волокнами, покрытыми слизистой оболочкой с большим количеством слизистых желез; по сторонам от него

отходят дужки — небно-язычная и небно-глоточная, между которыми находятся скопления лимфоидной ткани (небная миндалина).

Язык — мышечный орган, покрытый слизистой оболочкой. В его строении различают корень, более широкую заднюю часть, тело, среднюю часть и верхушку. В шероховатой слизистой оболочке языка выделяют четыре вида сосочков, содержащих вкусовые рецепторы: нитевидные,

·         листовидные,

·         грибовидные,

·         шероховатые.

Верхняя челюсть — парная неподвижная кость. В ее строении выделяют тело, небный отросток, принимающий участие в формировании твердого неба, лобный отросток, участвующий в формировании глазницы, скуловой отросток (соединяется со скуловой костью), альвеолярный отросток, несущий лунки зубов —альвеолы. В теле верхней челюсти располагается полость, называемая гайморовой пазухой, содержащая воздух и выстланная изнутри слизистой оболочкой. В непосредственной близости от нее располагаются верхушки корней больших коренных зубов (особенно шестых), что создает условия для перехода воспалительного процесса с зуба и близлежащих тканей в пазуху и развития гайморита. Нижняя челюсть — непарная подвижная кость, имеющая форму подковы. В ее строении выделяют тело, содержащее на верхнем крае зубные альвеолы, две ветви, завершающиеся мыщелковым и венечным отростками; мыщелковый отросток, соединяясь с суставной ямкой височной кости, участвует в образовании височно-нижнечелюстного сустава, за счет которого осуществляется движение в нижней челюсти.

Закладка зубочелюстного аппарата происходит у человека на 6—7-й неделе внутриутробного развития из эктодермального и мезодермального листков. В 6—7-месячном возрасте начинается прорезывание временных, или молочных, зубов, которое завершается к 2,5—3 годам.

В 5—6_летнем возрасте начинается прорезывание зубов постоянного прикуса, или коренных, которые к 12—13 годам полностью заменяют молочные; однако процесс этот завершается только к 22—24 годам с появлением третьих больших коренных зубов («зубов мудрости»), а иногда и позже

В строении временных и постоянных зубов различаются следующие образования:

1) коронка — часть зуба, выступающая над десневым краем в полость рта. В свою очередь, в коронке выделяют полость зуба, которая при сужении переходит в канал корня зуба, пульпу — рыхлую ткань, заполняющую полость зуба и содержащую большое количество сосудов и нервов;

2) шейка — часть зуба, отделяющая его корень от коронки и расположенная под десневым краем;

3) корень — часть зуба, погруженная в альвеолу челюсти, в ней проходит канал корня зуба, заканчивающийся отверстием; основное назначение корня состоит в плотной фиксации зуба

в альвеоле с помощью мощного связочного аппарата, представленного прочными соединительно-тканными волокнами, которые соединяют шейку и корень с пластинкой компактного костного вещества альвеолы. Пучки этих волокон вместе с десной и надкостницей образуют круговую связку зуба.

Связочный аппарат зуба вместе со снабжающими его кровеносными и лимфатическими сосудами, нервами называется периодонтом. Он обеспечивает плотную фиксацию зуба, а за счет рыхлой клетчатки и межтканевой жидкости между волокнами —еще и амортизацию.

В гистологическом строении зуба выделяют следующие слои:

ЭМАЛЬ. Это самая твердая ткань человеческого тела. Наиболее ее толстый слой на буграх. По направлению к пришеечной части толщина ее постепенно уменьшается.

Наряду с высокой прочной эмаль хрупка и полупрозрачна.  У недавно прорезавшегося зуба она покрыта бесструктурной органической оболочкой-кутикулой, которая в дальнейшем сохраняется лишь на контактных поверхностях.

Основным структурным образованием является эмалевая призма, представляющая собой граненое цилиндрическое волокно, имеющее s-образный изгиб, проходит радиально и заканчивается на поверхности коронки. Толщина ее от 3 до 6 мкм, а длина из-за наличия изгибов превышает толщу слоя эмали. Эмалевые призмы соединены в пучки (по 10-20), которые направлены радиально до дентино-эмалевого соединения к наружной поверхности. В толще каждой эмалевой призмы проходят тонкие цитоплазматические волокна, образующие тонкую органическую сеточку, в петлях которой располагаются кристаллы минеральных солей.

   Эмалевые призмы и межпризменные пространства состоят из ориентированных, в определенном порядке расположенных кристаллов гидроксиаппатитов, длинна которых от 50 до 100 нм.

  Морфологическими образованиями органической природы, присуши нормальной эмали, являются эмалевые пучки, эмалевые пластинки и эмалевые веретена. На продольном шлифе отчетливо видно чередующиеся светлые и темные полоски – это линии Ретциуса, отражающие неравномерное содержание минеральных веществ и периодичности кальцификации эмали.

ДЕНТИН. По своему строению напоминает грубоволокнистую костную ткань, состоящую из основного вещества, пронизанного большим количеством дентинных трубочек.

Основное вещество это коллагеновые волокна, которые в наружных слоях имеют радиальное направление, а во внутренних тангенциальное. Между волокнами аморфное склеивающее вещество. Наружный слой дентина называется плащевым. Внутренний – это околопульпарный дентин, его называют зоной непрерывного роста.

Дентинные трубочки на поперечном сечении имеют форму круглых или овальных трубочек, которые начинаются в полости зуба, волнообразно изгибаясь, идут через толщу дентина и заканчиваются в области дентино-эмалевой границы. В просвете дентинных канальцев расположены дентинные отростки, которые образуют в эмали эмалевые веретена.

Различают первичный дентин, образовавшийся в процессе развития зуба и вторичный – откладывающиеся на протяжении жизни человека.

   Рис.5

                                                                   1.основное вещество дентина

                                                                   2.дентинный отросток одонтобластов

                                                                   3.ответвление дентинного отростка

ПУЛЬПА.  Пульпа заполняет полость зуба и подразделяется на коронковую и корневую. Пульпа коронки более рыхлая с нежной сетью коллагеновых волокон. Пульпа корня коллагеновые структуры более плотные, толще, ориентированы продольно, преимущественно по ходу сосудисто-нервного пучка.

 Пульпа имеет 3 слоя:

Периферический слой  -  клетки одонтобластов в 3-4 слоя, в корневой части зуба слоёв меньше. Одонтобласт имеет грушевидную форму. На узком конце имеется длинный отросток  -  аксон, который направлен в сторону дентина, располагается в дентинных канальцах и иногда доходит до ЭДГ, выполняет сенсорную функцию. На толстом конце имеются короткие отростки, за счёт которых одонтобласты соединяются друг с другом и слой со слоем. Функция одонтобластов  -  дентинообразование.

Промежуточный или ростковый слой. Клетки имеют звёздчатую форму. Имеет 2 слоя  -  богатый и бедный клетками.

Центральный слой пульпы  -  самый мощный слой. В нём находится множество клеточных элементов: фибробласты, ретикулоциты; гистиоциты; лимфоциты; лейкоциты.  Лейкоцитов и лимфоцитов в норме немного, их  количество возрастает при воспалении в пульпе.

В центральном слое множество коллагеновых волокон, которые при воспалении пульпы утолщаются и огрубевают.

С возрастом полость зуба утолщается в размерах а иногда и полностью облитерируется.

Функции пульпы:

-трофическая

обеспечивается за счет кровеносной и лимфатической систем, а также правильного действия основного в-ва за счет активности клеток корневых капилляров

-защитная

защита организма от проникновения микроорганизмов, за счет гистиоцитов и плазматических клеток.

-пластическая

заключается в образовании дентина: первичный - в ходе развития, вторичный - в ходе жизнедеятельности организма, третичный - ответ на раздражитель.

ЦЕМЕНТ. Покрывает корень зуба. Подразделяется на вторичный и первичный. Первичный (бесклеточный) прилежит к дентину, покрывая боковые поверхности корня. Вторичный (клеточный) локализуется в области верхушки корня и на межкорневых поверхностях.

ПЕРИОДОНТ. Это соединительнотканное образование, кот. расположено между корнем зуба и альвеолой.

На всем протяжении периодонт находится в непосредственной связи с костью челюсти, через апикальное отверстие с пульпой, а у краев ячейки с десной и надкостницей челюсти.

Ширина периодонтальной щели зависит от возраста, пола, наличия зуба антагониста.

При увеличении нагрузки на зуб периодонт утолщается, а щель расширяется.

Периодонт состоит из трех основных компонентов:

1.Волокна.

2.Клеточные элементы.

3.Основное вещество с кровеносными сосудами и

нервами.

ВОЛОКНА.

Фиброзные волокна слагаются в пучки 5-10 мм в диаметре. Волокна одним концом вплетаются в цемент корня, другим в костную ткань альвеолы, осуществляя тесную связь периодонта с окружающими тканями.

Волокна различных отделов периодонта отличаются по направлению. Наиболее мощная группа (транссептальная) состоит из волокон, идущих в горизонтальном направлении и соединяет между собой соседние зубы. Чуть выше расположены пучки коллагеновых волокон, которые представляют собственную пластинку десны. Часть этих волокон, приобретая косое направление, входит в цемент. Вокруг шейки зубов, пересекаясь с транссептальной группой, находятся волокна имеющие циркулярное направление и называются циркулярной связкой. Волокна этой группы могут распадаться на пучки. От вершины альвеолярного гребня и далее по ходу всего периодонта располагаются пучки волокон, имеющих косое направление т.е. идут под углом к продольной оси зуба.

Т.О. расположенные пучки волокон плотно фиксируют зуб в зубной ячейке, зуб как бы «висит» в альвеоле.

В верхушечной части корня , как и в пришеечном отделе периодонта, некоторое количество волокон идет в радиальном направлении, что препятствует боковым движениям зуба и ограничивает их. Вертикальное расположение волокон по дну альвеолы в верхушечном отделе периодонта препятствует выдвижению зуба из лунки. Пучки волокон, идущие от цемента к кости альвеолы, соединены между собой многочисленными анастомозами, которые можно рассматривать как своеобразные дополнительные распределители нагрузки по периодонту.

Принимая во внимание различные направления волокон их классифицируют:

1.      транссептальные

2.      свободные волокна десны (идущие от шейки зуба и вплетаются в соединительные ткани десны).

3.      циркулярные волокна (охватывают шейку зуба)

4.      альвеолярные гребешковые (от вершины альвеолярного гребня к цементу шейки зуба)

5.      косые волокна

6.      верхушечные волокна.

Так же периодонт содержит небольшое количество эластических волокон, они тонкие, расположены между пучками коллагеновых. Значительное количество окситалановых волокон, названных так из-за их устойчивости к кислотам.

КЛЕТОЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ.

Фибробласты - наиболее многочисленная группа клеток, которые расположенны неравномерно между пучками коллагеновых волокон. Наибольшее их количество в пришеечной области и периапикальной. Функции фибробластов- это образование основного вещества, а при патологических состояниях они участвуют в регенерации волокнистых структур и образовании соединительнотканной капсулы вокруг очага воспаления.

Тучные клетки (лаброциты)- встречаются в виде единичных клеток. Являются производителем гепарина и гистамина. Обеспечивают защитную реакцию и участвуют в регуляции проницаемости основного вещества соединительной ткани периодонта.

Плазматические клетки - чаще встречаются в пришеечной области. Основная функция связана с выработкой антител, т.е. являются иммунокомпетентными клетками. Наибольшее их скопление в маргинальной части периодонта, количество их возрастает при хронических заболеваниях, что рассматривается как приспособительная защитная функция. Из плазматических клеток образуются тучные клетки.

Гистиоциты -обладают способностью к амебеоидному движению. В норме они формируют коллагеновые волокна, при патологии становятся макрофагами, свободными к поглощению инородных тел и крупных бактерий.

Цементобласты - участвуют в построении вторичного клеточного цемента.

Остеобласты- участвуют  в построении костной ткани альвеолы.

ОСНОВНОЕ ВЕЩЕСТВО.

Составляют кислые и нейтральные гликозаминогликаны (гаг).

Кислые гаг находятся в стенках сосудов, в тучных клетках, по ходу коллагеновых волокон по всей периодонтальной щели, особенно в области циркулярной связки зуба, в цементе и в местах перестройки кости. Осуществляют защитную и трофические функции, а так же функции регенерации и роста тканей.

Нейтральные гаг находятся в области хода пучков коллагеновых волокон периодонта, во вторичном цементе, в лейкоцитах и эндотелии сосудов.

ФУНКЦИИ ПЕРИОДОНТА.

1. Опорно-удерживающая (основная функция, которая воспринимает и перераспределяет

жевательное давление).

2.Рефлексогенная (благодаря многочисленным рецепторам происходит регуляция      

жевательного давления).

3.Пластическая (осуществляется клеточными элементами, восстанавливает периодонт

после травмы).

4.Трофическая (благодаря наличию большого количества капилляров и нервов).

5.Барьерная (обеспечивается гистиоцитами, которые поглощают и расщепляют белковые

молекулы).

6.Сенсорная ( обусловлена наличием окончаний нервных волокон, пронизывающих

рыхлую соединительную ткань между пучками коллагеновых волокон ).

7.Учавствует в росте, прорезывании и смене зубов.

Химический состав твердых тканей зуба

ЭМАЛЬ.  95% неорганическое вещество

                  1,2% органическое

                  3,8% вода

К неорганическим веществам относят:

                 Гидроксиаппатит    75,04

                 Карбонатаппатит     12,06

                 Хлорапатит                4,397

                 Фтораппатит              0,663

                 Карбонат кальция     1,331

                 Карбонат магния       1,624

В эмали зуба содержится 96,5% минеральных солей, из которых примерно 54% фосфор и кальций, представленные гидроксиаппатитами.

В составе эмали не менее 1/3 всех химических элементов. В органическом веществе эмали 3,5% составляют соединения, характерные для более высокоорганизованных тканей, в том числе важнейший биополимер – белок. В белках эмали выявлены растворимые и нерастворимые фракции, пептиды и свободные аминокислоты 0,15%, липиды 0,6%, цитраты 0,1% и полисахариды.

Эмаль проницаема для воды и водорастворимых веществ.

ДЕНТИН. 70-72% неорганических веществ (фосфат и карбонат кальция, небольшое количество фторида кальция, магния, натрия)

                   28-30% вода и органическое вещество (белки, жиры, углеводы).

ЦЕМЕНТ.  68% неорганических веществ

                     32% органических.

ЛЕКЦИЯ №3

РАЗВИТИЕ ЗУБА

Рис.1

1.эпителий

2.мезенхима

3.щечно-губная пластинка

4.зубная пластинка

5.эпителиальный зубной орган

6.зубной сосочек

В процессе развития зубов выделяют 3 этапа:

1.Закладка и образование зубных зачатков

2.Дифференцирование зубных зачатков

3.Гистогенез зубных тканей

На 6-7 неделе зародыша многослойный плоский эпителий ротовой ямки образует утолщение в виде эпителиальной пластинки, которая погружаясь в мезенхиму, расщепляется на  щечно-губную и зубную пластинки. В дальнейшем из щечно-губной формируется преддверие полости рта, а зубная дает начало развитию зубов.

  Щечно-губная пластинка образует многочисленные выпячивания, что соответствует числу молочных зубов, одновременно в эти выпячивания врастает мезенхима, образуя зубной сосочек.

  Вокруг эпителиального зубного органа и зубного сосочка происходит уплотнение и группировка мезенхимальных клеток, формирующих зубной мешочек. Достигнув определенной степени развития, зачаток зуба отделяется от зубной пластинки.

  Затем наступает стадия дифференцирования клеток зубного зачатка. Мезенхимальные клетки, прилегающие к внутреннему слою, уплотняются и увеличиваются, образуя слой одонтобластов, а над ними образуется бесструктурный прозрачный слой- базальная мембрана.

Рис.2

1.мезенхима

2.эпителий

3.шейка эмалевого органа

4.клетки зубного мешочка

5.клетки наружного эпителия зубного органа

6.звездчатые клетки

7.пульпа зубного органа

8.промежуточный слой

9.внутренний эпителий зубного органа

10.амелобласты

 11. эмаль

12. линии Ретциуса

13. отросток одонтобласта

14.эмалевые призмы

15.эмалево-дентинное соединение

16.базальная мембрана

 17.дентин

18.дентинные трубочки

19.радиальные волокна дентина

20.одонтобласты

 22.зубной сосочек

23.костные балки альвеолярного отростка

 В межклеточном веществе одонтобластов проявляются тонкие преколлагеновые волокна, пронизывающие базальную мембрану, позднее они превращаются в коллагеновые волокна. По мере увеличения толщины дентина одонтобласты оттесняются внутрь зуба, оставляя в дентине длинные отростки.

   Отложение минеральных солей в органической основе дентина начинается с дентиноэмалевого соединения слоями, которые периодически накладываются друг на друга.

   Дифференцирование эпителиального зубного органа  происходит в следующей последовательности. Наружные клетки зубного органа разрастаются, располагаясь в один ряд , внутренние становятся более высокими и цилиндрическими и дают начало образованию амелобластов. Клетки промежуточного слоя вытягиваются, приобретают звездчатую форму и образуют пульпу эпителиального зубного органа. Этот участок погружается в мезенхиму и определяет форму и количество корней.

  В результате жизнедеятельности амелобластов начинается процесс развития эмали и дентина, в котором выделяют 2 фазы:

           1. Образование органической основы эмалевых призм и их первичное обызвествление

          2.  Созревание эмали

В течении первой фазы амелобласт превращается в эмалевую призму, которая является структурным элементом эмали

Процесс созревания эмали продолжается до 3 месяцев и заключается в уменьшении в ее ткани содержания воды, органических веществ и в накоплении и кристаллизации минеральных солей.

    Пульпа развивается из мезенхимы. Процесс дифференцирования этой ткани начинается у верхушки зубного сосочка и постепенно распространяется к его основанию. В межклеточном веществе появляются тонкие коллагеновые фибриллы, которые на периферии сосочка принимают радиальное направление. Центральный слой пульпы превращается в рыхлую соединительную ткань, содержащую фибробласты и гистиоциты. В это же время в зубной сосочек врастают нервные окончания.  Корень зуба развивается в основном после прорезывания коронки, а его полное формирование продолжается еще в течение  2-3 лет.

ЛЕКЦИЯ №4

Строение постоянных зубов верхней челюсти

Центральный резец — самый большой, по сравнению с остальными резцами, зуб. Имеет выпуклую с вестибулярной поверхности коронку, долотообразной конфигурации, с продольным валиком по средней линии коронки зуба. Режущий край несколько скошен латерально и имеет острый медиальный угол.

Полость центрального зуба по форме соответствует внешним очертаниям зуба, вблизи режущего края имеет форму щели, иду щей в медиолатеральном направлении. Окружность пульповой камеры в среднем равна 4,6 мм. Коронковая полость без резких границ, плавно переходит в прямой, хорошо проходимый широкий корневой канал, который на распиле имеет округлую форму. На язычной стенке в зоне перехода пульповой камеры в корневой канал локализуется выступ дентина (лингвальное плечо). Средняя длина зуба 23 мм, продольная ось зуба имеет мезиальный наклон 2°, лингвальный наклон — 29°, количество корней — 1, каналов — 1, однако в 10% случаев определяется дополнительный канал

Боковой резец значительно меньше центрального резца. Корон­ка имеет долотообразную конфигурацию, вестибулярная поверхность выпуклая, медиальный угол хорошо выражен и напоминает бугор. На небной поверхности углубление — "слепая ямка".

Полость бокового резца сжата в вестибулонебном направлении и имеет вид щели. Окружность пульповой камеры в среднем равна 6 мм. Коронковая полость без всяких границ переходит в корневой канал. На язычной стенке в зоне перехода пульповой камеры в ка­нал, локализуется выступ дентина (лингвальное плечо). На распи­ле канал имеет овальную форму, вытянутую в вестибулонебном направлении. Вблизи режущего края пульповая камера неровной фор­мы, определяются углубления и выпуклости, соответствующие бу­горкам режущего края коронки зуба. Средняя длина зуба 22 мм, продольная ось зуба имеет мезиальный наклон 16°, лингвальный — 29°, количество корней — 1, каналов — 1, в 9% случаев выявляется дополнительный канал. В апикальной части корень зуба и канал соответственно отклоняется в небную сторону

Клык располагается дистальнее бокового резца. Коронка зуба имеет форму конуса, боковые грани коронки образуют с режущим краем два угла, из которых медиальный более тупой, чем латераль­ный. Вестибулярная поверхность коронки выпуклая. На язычной поверхности проходит продольный валик, разделяющий коронку на две фасетки, из которых латеральная — большей площади.

Полость клыка имеет веретенообразную конфигурацию, наи­больший диаметр она имеет в области шейки зуба, полость зуба по­вторяет конфигурацию коронки, то есть в направлении режущего бугорка коронки имеется углубление для рога пульпы. Окружность пульповой камеры — 5,8 мм, она сужена в мезиодистальном направлении. На губной стенке в зоне перехода пульповой камеры в канал локализуется выступ дентина (губное плечо). Средняя длина зу­ба — 27 мм, продольная ось зуба имеет дистальный наклон 6°, лингвальный — 21°. Корень один, корневой канал один, широкий, по­степенно сужается в направлении верхушечного отверстия, на рас­пиле имеет овальную форму, в 22% случаев выявляется дополнительный канал

Первый премоляр располагается позади клыка. Коронка имеет призмообразную конфигурацию, ее щечные и небные поверхности выпуклые. На жевательной поверхности два бугорка — щечный и небный, щечный значительно больше.

Полость первого премоляра соответствует внешним контурам зуба, сжата в переднезаднем направлении, на поперечном распиле имеет вид щели. Диаметр пульповой камеры в среднем равен 5 мм. В своде полости два углубления: щечное глубокое и небное. Дно полости зуба расположено значительно ниже шейки зуба, на нем видны два устья корневых каналов. Средняя длина зуба —1,5 мм, продольная ось зуба имеет дистальный наклон 10°, щечный — 6°. Корней — 1—3, раздвоенные корни могут сливаться и вновь разделяться. У 20% пациентов имеется 1 корень, у 79% — 2 (небный, щечный), у 1% — 3. Корни отклонены кзади от вертикальной оси зуба. Небный корень шире и короче, корневой канал соответственно прямой и хорошо проходимый. Щечный корень тонкий и длинный, соответственно корневой канал — узкий, изогнутый и плохо проходимый. Количество каналов не всегда соответствует количеству корней, 1 корневой канал встречается у 3% пациентов, 2 (небный, щечный) — у 96%, 3 — у 1% больных с осложненными формами кариеса зубов

Второй премоляр. Коронка зуба призматической формы, на жевательной поверхности определяется два бугорка, из которых щечный развит больше. Щечная поверхность коронки больше небной, последняя более выпуклая и имеет продольный валик. Передний участок щечной поверхности коронки менее выпуклый, по сравнению с задним (обратный признак кривизны коронки).

Полость второго премоляра имеет конфигурацию узкой щели, соответствует внешним контурам коронки зуба. В своде полости два углубления для рогов пульпы: щечное (оно выражено лучше) и небное. Диаметр пульповой камеры в среднем равен 4 мм. Наибольшая ширина полости — в области шейки зуба, где она без резких границ переходит в прямой корневой канал, либо каналы, которых может рыть 1—3. Один корень наблюдается у 92% пациентов, два (небный и щечный) — у 7%, три — у 1% больных с осложненными формами кариеса зубов.

Количество каналов также резко колеблется: в 76% случаев — 1 корневой канал, 2 (небный, щечный) — у 23% пациентов и 3 — у 1%. Средняя длина зуба 22 мм, продольная ось зуба имеет дистальный наклон 19°, небный наклон — 9°

Первый моляр. Коронка зуба прямоугольной формы, самого большого размера, по сравнению с другими молярами. На жевательной поверхности — четыре бугорка, разделенные Н-образной фиссурой — два небных, два щечных, последние более выражены. Из щечных бугорков передний больше заднего. С небной поверхности зуба дополнительный бугорок, не доходящий до жевательной поверхности.

Полость первого моляра имеет форму неправильного четырехугольника, стенки наклонены в щечную сторону. Свод полости проецируется близко к шейке зуба. В своде располагаются 4 углубления для рогов пульпы, которые соответствуют бугоркам жевательной поверхности коронки зуба. Форма дна полости зуба приближается к треугольной, в углах треугольника располагаются устья корневых каналов. Устье дистального щечного канала находится ближе к центру дна пульповой камеры. В межустьевой зоне определяется выпуклость, соответствующая трифуркации зуба. Общая длина зуба 21 мм. Корней чаще всего три (небный, щечный передний и щечный задний) — у 86% пациентов, реже 2 (один небный и один щечный) — у 14% пациентов. Соответственно корневых каналов три: небный, щечный передний и щечный задний. У 45% пациентов определяется 4 корневых

канала, так как передний щечный корень в 45% случаев имеет дополнительный канал. Устье четвертого канала обычно располагается ближе к устью небного канала. Небный канал длинный, широкий, прямой и хорошо проходимый, щечные в свою очередь узкие, часто искривленные и плохо проходимые. Щечные корни чаще отклонены в вестибулярную сторону, однако следует заметить, что отклонены они под разным углом

Второй моляр. Коронка кубообразной формы, по размерам значительно меньше первого моляра. На жевательной поверхности — четыре бугорка, разделенных Х-образной фиссурой. Щечные бугорки больше небных, наиболее выражен переднещечный бугорок.

Полость второго моляра имеет кубовидную форму. В своде полости 4 углубления, из которых наиболее выражено то, которое соответствует переднещечному бугорку. Свод полости проецируется на уровне шейки зуба. На дне полости 3 устья корневых каналов, между ними определяется возвышение, соответствующее трифуркации зуба. Количество корней колеблется от 1 до 3: один корень определяется у 1% пациентов, 2 — у 18%, 3 — у 81%. Количество каналов индивидуально: 1 — у 1% пациентов, 2 (небный, щечный) — у 4%, 3 (небный, щечный дистальный, щечный медиальный) — у 55%, и у 40% пациентов с осложненными формами кариеса определяется 4 корневых канала (небный, щечный дистальный и два щечных медиальных). В 40% случаев именно щечный корень содержит дополнительный корневой канал. Для второго моляра характерно постепенное искривление всех трех каналов в вестибулярной и боковой проекциях

Третий моляр. По строению данный зуб напоминает второй моляр, однако может варьировать по размерам, форме коронки. Число бугорков, конфигурация фиссур могут варьировать.

Полость третьего моляра может быть самой разнообразной и чаще не соответствует внешнему виду коронки зуба. Количество корней и соответственно корневых каналов определяется от 1 до 5, чacтo искривленные и плохо проходимые.

Строение постоянных зубов нижней челюсти

Центральный резец — это самый маленький зуб с долотообразной выпуклой конфигурацией коронки и вогнутой язычной поверхностью. Медиальный и латеральный углы коронки идентичны.

Полость центрального резца имеет вид щели, окружность пульповой камеры равно 3,8 мм, она плавно переходит в корневой канал, который на поперечном распиле имеет овальную форму, соответственно сдавленности корня в медиодистальном направлении. В месте перехода полости коронки в корневой канал имеется устьевое сужение, на язычной стенке локализуется выступ дентина (лингвальное плечо). Средняя длина зуба 21,5 мм, продольная ось зуба имеет мезиальный наклон 2^°, лингвальный наклон — 20^° апикальной трети корня. Корень в 100% случаев — один, прямой и узкий. Каналов в 75% случа­ев — 1, в 25% — 2 (губной, язычный), часто плохо проходимые

Боковой резец значительно крупнее центрального резца, также имеет долотообразную узкую выпуклую коронку с небольшим продольным валиком на вестибулярной стороне. Режущий край коронки имеет два угла — тупой латеральный и острый медиаль­ный. В пришеечной области с язычной стороны имеется эмалевый валик.

Полость бокового резца повторяет контуры коронки зуба и имеет вид щели, свод ее заканчивается узким клином, на вершине которого имеются 3 углубления, соответствующие бугоркам режущего края. Окружность пульповой камеры в среднем равна 4,4 мм. В месте перехода полости коронки в корневой канал имеется устьевое сужение, на язычной стенке локализуется выступ дентина (лингвальное плечо). Средняя длина зуба 22 мм, продольная ось зуба имеет мезиальный наклон 17°, лингвальный наклон апикальной трети корня - 20°. Один корень наблюдается в 100% случаев. Корневой канал на поперечном распиле имеет форму вытянуто­го овала, у 80% пациентов корневой канал один, у 20% — два (губной, язычный)

Клык по внешнему виду напоминает клык верхней челюсти, но несколько меньших размеров. Коронка выглядит более узкой, удлиненной с выпуклой вестибулярной поверхностью. На режущем крае выделяется центральный режущий бугорок, который разделяет режущий край на короткую медиальную и длинную латеральную части, последняя круче и длиннее.

Полость клыка овальной формы, сужена в мезиодистальном направлении. В области режущего бугорка имеется углубление для рога пульпы, соответственно язычному валику также есть небольшое углубление. Окружность пульповой камеры равна 4,6 мм. В зоне перехода полости зуба в корневой канал локализуется выступ дентина на губной стенке (губное плечо). Средняя длина зуба 26 мм, продольная ось зуба имеет мезиальный наклон 13°, лингвальный наклон оси —15°. Количество корней в 99% случаев - один, в 1% - два, Один корневой канал наблюдается у 95% пациентов, два — у 5%

Первый премоляр имеет округлую коронку с выпуклой вестибулярной поверхностью, на которой располагается широкий продольный валик, Соединяющийся с большим главным бугорком жевательной поверхности. Вестибулярная поверхность коронки зуба значительно длиннее язычной. На жевательной поверхности корон­ки располагаются два бугорка - большой щечный и маленький язычный, бугорки соединены валиком. Щечный бугорок сильно наклонен внутрь в язычную сторону. Вся жевательная поверхность коронки зуба обращена в язычную сторону

Полость первого премоляра овальной формы, сужена в мезиодистальном направлении. В своде полости хорошо выражено углубление для щечного рога пульпы. Диаметр пульповой камеры в сред­нем равен 4 мм, Постепенно сужаясь, полость коронки переходит в 1-3 корневых канала, у 80% пациентов - 1 канал, у 18% - 2 (щечный, язычный) и у 2% - 3, однако корень всегда один, часто имеет язычный наклон. Средняя длина зуба 22 мм, продольная ось зуба имеет дистальный наклон 14°

Второй премоляр. Коронка зуба имитирует коронку клыка, она значительно крупнее первого премоляра. Вестибулярная поверхность коронки выпуклая, на язычной поверхности располагается продольный валик, плавно переходящий в язычный бугорок. На жевательной поверхности располагаются два больших бугорка — язычный и щечный, бугорки раз­делены эмалевым валиком.

Полость второго премоляра на поперечном распиле овальной формы, сужена в мезиодистальном направлении. В своде полости имеются 2 почти одинаковых углубления, соответствующих расположению щечного и язычного рогов пульпы, повторяющих контуры бугорков жевательной поверхности зуба. Диаметр пульповой камеры в среднем равен 4,6 мм.

Коронковая полость зуба, сужаясь в области шейки, переходит в 1—3 корневых канала. У 90% пациентов наблюдается 1 корневой канал, у 9% — 2 (щечный, язычный) и у 1% —3. Средняя длина зуба 22 мм, продольная ось зуба имеет щечный наклон 34°, Корень у зуба один, верхушка корня отклонена кзади и близко прилежит к каналу нижней челюсти

Первый моляр. Коронка кубической формы, на жевательной поверхности пять бугорков — три щечных и два язычных, последние выражены больше. Бугорки разделены фиссурой Ж-образной конфигурации.

Полость первого моляра имеет очертания прямоугольника с 2—4 устьями корневых каналов на дне коронковой полости. Между устьями корневых каналов определяется выпуклость. В своде полости имеются 4 углубления, соответствующие расположению 2 передних и 2 задних рогов пульпы, повторяющих контуры бугорков жевательной поверхности зуба. Средняя длина зуба 21,5 мм. Продольная ось зуба наклонена в дистальную сторону, количество корней — 2—3, соответственно в 99 и 1% случаев, отклонены в щечную сторону. Количество корневых каналов у 82% пациентов — 3 (дистальный, медиальный щечный и медиальный язычный), у 12% — 4 (дистальный щечный, дистальный язычный, медиальный щечный и медиальный язычный) и у 6% — 2 (дистальный, медиальный). То есть дистальный корень может иметь 2 корневых канала, а медиальный — 1 канал

Второй моляр. Коронка по форме напоминает первый моляр, но значительно меньших размеров. На жевательной поверхности располагаются четыре бугорка — два щечных и два язычных, последние больших размеров. Фиссура крестообразной конфигурации, ее продольная часть располагается ближе к язычному краю, а поперечная часть фиссуры разделяет медиальные и дистальные бугорки. Вестибулярная поверхность коронки имеет пологий скат к пришеечной области.

Полость второго моляра на поперечном распиле имеет форму прямоугольника с 1—4 устьями корневых каналов на дне коронковой полости. Между устьями корневых каналов определяется выпуклость. В своде полости имеется 4 углубления, соответствующие бугоркам жевательной поверхности зуба. Средняя длина зуба 20,5 мм, продольная ось второго моляра наклонена вестибулярно и дистально. Количество корней 1—2—3, соответственно у 12, 87 и у 1% пациентов, которые отклонены в щечную сторону. Количество корневых каналов у 80% пациентов — 3 (дистальный, медиальный щечный и медиальный язычный), у 8% - 4 (дистальный щечный, дистальный язычный, медиальный щечный и медиальный язычный), у 10% —2 (дистальный и медиальный), у 2% — 1 корневой канал. Дистальный корень может иметь 2 канала, а медиальный — 1 корневой канал

Третий моляр. Коронка зуба кубической формы, на жевательной поверхности множество бугорков, которые разделены поперечными и продольными фиссурами. Отличается от других моляров разнообразием индивидуальных вариантов строения.

Полость третьего моляра часто напоминает полость второго моляра. Строение полости соответствует конфигурации коронки зуба. На дне коронковой полости располагаются 3 устья корневых каналов, определяющих положение одного дистального и двух медиальных (язычного и щечного) корневых каналов.

ЛЕКЦИЯ №5

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

I. Некариозные поражения, возникающие до прорезывания зубов:

· гипоплазия эмали;

· гиперестезия эмали;

· флюороз;

· наследственные нарушения развития зубов.

П. Некариозные поражения, возникающие после прорезывания зубов.

· повышенная (патологическая) стираемость зубов;

· клиновидный дефект;

· некроз эмали;

· гиперестезия твердых тканей зубов;

· эрозия;

· травма.

I.                   Некариозные поражения, возникшие до прорезывания зуба.

ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах, проявляющийся в количественном и качествен­ном нарушении эмали зубов. Крайнее выражение гипоплазии - аплазия - врожденное отсутствие зуба, его части, или всей эмали.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твердых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается и гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).

Системная гипоплазия тканей зубов характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. К системной гипоплазии могут приводить и некоторые лекарственные вещества (тетрациклин), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребенка.

В зависимости от клинических проявлений системную гипоплазию можно подразделить на следующие формы:

·  изменение цвета эмали;

·   недоразвитие эмали;

·  отсутствие эмали.

Недоразвитие эмали - более тяжелая форма гипоплазии. Клинически проявляется в виде пятен, точечных углублений (единичных или множественных) или линейных бороздок той или иной глуби­ны и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удается уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на бугорках премоляров и моляров эмаль отсутствует (рис.12).

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фур­нье (недоразвитие дентина), имеющие своеобразную форму коронок. По общему внешнему виду коронки резцов Гетчинсона и Фурнье сходны (те и другие бочкообразные). Помимо этого признака (общего), на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае центральных резцов верхней и центральных и боковых резцов нижней челюстей.

Современная лечебная помощь при гипоплазии имеет большое не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных настро­ений. Устранение гипоплазированного участка эмали иногда возможно путем наложения пломбы в углубления или бороздки из соответствующего по цвету и обладающего оптимальной прилега­емостью пломбировочного материала. Таковыми являются композиционные стоматологические материалы и др. При сильном истончении режущего края и аплазии эмали на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки у взрослых изготавливают фарфоровые, пластмассовые и металлические коронки с облицовкой.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко - двух зубов. Причиной ее возникновения является либо механическая травма развивающегося фолликула постоянного зуба, либо воспалительный процесс в нем, когда нарушения возникают под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите молочного зуба.

Более часто причиной местной гипоплазии является воспалительный процесс, распространя­ющийся из области верхушки корня временного зуба или из остеомиелитического очага челюсти. Зачаток любого постоянного зуба может оказаться вовлеченным в воспалительный процесс, но чаще страдают именно зачатки премоляров, располагающиеся между корнями временных моля­ров. Что касается лечения местной гипоплазии, то при значительной деформации коронки зуба показано изготовление искусственной коронки. При клиническом дефекте эмали, не распространяющимся на всю вестибулярную поверхность зуба, следует отдавать предпочтение пломбе из композита с минимальным препарированием твердых тканей или вкладкам.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины) - это избыточное образование ткани зуба при его развитии, наблюдаются у 1,5% пациентов.

Небольшую гиперплазию не всегда легко обнаружить, особенно на контактной поверхности зуба. Диаметр ее от 1 до 2-4 мм.

Обычно она расположена в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации корней.

В отдельных случаях образование представлено в виде бугорков, но чаще всего имеет округлую форму, ограничено от зуба шейкой и по форме действительно напоминают каплю.

Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо нарушений

ФЛЮОРО3

Флюороз - заболевание, которое возникает при избыточном поступлении в организм фтора (более 0,1-0,15 мг/кг массы тела в сутки).

При нем наблюдаются сдвиги в ряде обменных реакций организма: угнетается синтез белка и ДНК, изменяется активность ферментов в тканях и биологических жидкостях. При фтористой интоксикации наблюдается поражение ЖКТ и печени, почек, нервной и эндокринной систем, на­рушение половой функции.

   Классификация флюороза:

1.      Штриховая форма  -  самая лёгкая степень. Слабо заметные, меловидные поперечные полоски на фронтальных зубах в/ч. От интенсивной окраски в центре  -  постепенно переходит в здоровый цвет эмали. Располагается на любой поверхности зуба.

2.      Пятнистая форма  -  блестящие меловидные пятна, расположенные не симметрично на любой поверхности зуба, но чаще на фронтальной. Окраска: от центра к эмали.

3.      Меловидно-крапчатая форма  -  в области всех зубов хаотично расположены меловидные блестящие и матовые пятна. Интенсивная окраска в центре постепенно переходит в здоровый цвет. Цвет пятен: чёрный, коричневый, жёлтый. Самая интенсивная пигментация  -  на дне пятна.

4.      Эрозивная форма  -  очень сходна с предыдущей, но в центре отдельных пятен зондируется шероховатость. Поражения обширные, глубокие. Снижается прочность эмали. Участки на режущем крае могут отламываться. Наблюдается повышенная стираемость.

5.      Деструктивная форма  -  возникает когда в одном литре воды фтора больше, чем 10 мг. Очень тяжёлая форма. Зубы разрушаются в течение 1,5 лет до дентина. Зубы бесформенные, имеют изъеденный вид, быстро стираются.

   Одна форма флюороза не переходит в другую, но часто может поражаться кариесом.

При флюорозе, как и при системной гипоплазии, поражаются преимущественно постоянные зубы (временные зубы поражаются редко).

Меловые пятна при флюорозе располагаются в нетипичных для кариеса местах (губная и языч­ная поверхности - ближе к буграм и режущему краю коронки зуба). При гипоплазии пятна также располагаются в нетипичных для кариеса местах (выпуклые поверхности зубов, область бугорков)

При флюорозе пятна располагаются симметрично на большинстве или всех зубах. При переезде в эндемическую местность на 2-3 году жизни ребенка (после окончания минерализации фронтальной группы зубов) поражаются в основном премоляры и вторые моляры. Если ребенок родился в очаге флюороза и уезжает из эндемической зоны в 2-3-летнем возрасте, то поражаются, как правило, фронтальные зубы. При гипоплазии отмечается строгая симметричность и системность поражения зубов, согласно срокам их минерализации.

       При осмотре зубов флюорозные пятна жемчужно-белые, блестящие на фоне плотной эмали, безболезненные при зондировании, постепенно переходящие в неизмененную эмаль.

При гипоплазии пятна светлые в виде цепочки, которая опоясывает вокруг коронку зуба, плот­ные, безболезненные при зондировании, блестящие, границы пятен, как правило, четкие.

Меловые пятна при флюорозе и при гипоплазии не окрашиваются 2% раствором метиленов ого синего или другими красителями.

Пятна при флюорозе относительно стабильны в своем развитии. При проживании ребенка в местности с оптимальным или низким содержанием фтора в питьевой воде пятна могут со вре­менем уменьшаться в размерах или исчезнуть совсем. При гипоплазии с возрастом ребенка пятна исчезают редко, прогрессирование процесса приводит к развитию на их месте деструкции эмали (поверхностного кариеса).

При бороздчатой и деструктивной формах гипоплазии электровозбудимость твердых тканей зуба меняется за счет уменьшения толщины эмали

Деструкция эмали - признак тяжелого системного поражения зубов флюорозом. При этой форме, как правило, все зубы поражены флюорозом, часто отмечается коричневая пигментация и меловое перерождение эмали. В отдельных местах видны сколы, трещины, отломы поверхностного слоя эмали зуба. Деструкция твердых тканей зубов при флюорозе обычно расположена беспоря­дочно. При деструктивной форме гипоплазии видны глубокие поперечные борозды, охватывающие вокруг коронку зуба. Борозды чаще располагаются на центральных и латеральных резцах и пер­вых молярах, строго симметричны и соответствуют периоду минерализации эмали коронок зубов. В местах деструкции при гипоплазии развивается кариес.

Дифференциальная диагностика флюороза зубов с начальным кариесом проводится на осно­вании следующих различий.

Начальный кариес (очаговая деминерализация твердых тканей) возникает под зубной бляшкой в сформированных зубах. Зубы обычно прорезываются без изменений на эмали. Кариесом поража­ются в одинаковой степени как молочные, так и постоянные зубы. Излюбленное место локализации при кариесе - фиссуры, апроксимальные поверхности, пришеечная область коронок зубов.

При кариесе поражаются разные группы зубов. Кариозные пятна возникают у лиц, подвержен­ных к кариесу, поэтому очаговая деминерализация множественная и сочетается с другими, более выраженными стадиями кариеса (поверхностный, средний, глубокий).

При осмотре кариозное пятно светлое, меловидное, матовое без блеска, податливо и чувствитель­но при зондировании. При хроническом течении кариеса - плотное, безболезненное, без блеска, интенсивно пигментированное.

Профилактика. С целью предотвращения поражения зубов флюорозом в населенных пунктах, где содержание фтора в воде превышает допустимые ГОСТом концентрации (от 0,8 до 1,5 мг/л), необходимо осуществлять комплекс профилактических мер как общественного, так и индивиду­ального характера.

Общественные меры:

1.Замена водоисточников с большим содержанием фтора на другие с меньшей (оптимальной) кон­центрацией его;

2.Смешивание вод (путем закольцевания) нескольких водоисточников, богатых и бедных фтором, с доведением концентрации до необходимого уровня;

3.Постройка водоочистительных станций, способных осуществлять дефторирование питьевой воды.

Следует шире применять различные способны очистки питьевой воды от фтора. К ним от­носятся: кипячение в течение 5-10 мин. с последующим отстаиванием воды в течение 4-5 ч., от­таивание воды.

Наиболее эффективна химическая очистка путем фильтрования воды через обожженную и размягченную костную муку (или обработка ее сернокислым гликоземом, содержащим гранули­рованный трикальцийфосфат соли алюминия).

Индивидуальные меры: гигиена питания, уменьшение использования фторсодержащих средств, регулярная гигиена полости рта.

Лечение различных проявлений флюороза зубов.

Лечение флюороза зубов должно проводиться комплексно с учетом степени тяжести поражения, общего состояния организма и влияния эндемических факторов.

Общее воздействие на организм и зубы, пораженные флюорозом, должно включать:

1. Прекращение или хотя бы ограничение поступления в детский организм повышенных кон­центраций фтора с питьевой водой и продуктами питания. С этой целью для питья и приготовления пищи рекомендуют использовать воду из ближайших водоисточников с низким содержанием фтора. При отсутствии такой возможности (по техническим или иным при чинам) рекомендуется частое обесфторирование воды, используемой для питья и приготовления пищи, путем ее 5-10- минутного кипячения с последующим отстаиванием. Ограничение в рационе питания рыбных блюд, приго­товленных из морской рыбы и крепко заваренного чая как продуктов богатых фтором.

2. Ослабление токсического действия повышенных концентраций фтора на организм в целом и ткани зубов в частности, путем назначения рациональной диеты и медикаментозных средств.

Так как для детей больных флюорозом лечебная диета окончательно не разработана, то им назначают общепринятые физиологические диеты, рекомендуемые для определенных возрастных групп, с некоторой коррекцией набора пищевых продуктов.

Для приготовления мясных блюд следует рекомендовать тощие сорта баранины, говядины, свинины, а также речную рыбу.

Из молочных продуктов рекомендуются: молоко, сметана, творог, масло сливочное, кефир, простокваша, а также различные сорта сыра (голландский, швейцарский, ярославский, плавле­ный). Эти продукты содержат не только полноценные белки, жиры, витамины, но и богаты солями кальция, фосфора, различными микроэлементами и бедны фтором, что важно для ослабления токсического действия повышенных концентраций фтора и нормализации обмена веществ, осо­бенно фосфорно-кальциевого.

Поэтому детям, проживающим в очагах эндемического флюороза, для питья вместо во­ды полезно назначать козье или коровье молоко, свежее или в виде простокваши, кефира, до 0,5-1,0 литра в день.

При флюорозе зубов, наряду с указанными рекомендациями, больным следует назначить внутрь один из следующих препаратов кальция (глицерофосфат кальция или молочно-кислый кальций) по следующей схеме:

С 2-3-летнего возраста назначают нуклеинат натрия и оротат калия. Детям 6-8 лет:

· глицерофосфат кальция по 0,2 - 2 раза в день;

· молочно-кислый кальций по 0,5 - 2 раза в день.

Детям 9-12 лет:

· глицерофосфат кальция по 0,25 - 2 раза в день,

· молочно-кислый кальций по 0,5 - 2 раза в день.

Курс лечения продолжается 30 дней.

При недостаточном эффекте лечения больных с тяжелыми проявлениями флюороза допускается покрытие зубов искусственными коронками или изготовление виниров. Применять вкладки с целью возмещения дефекта твердых тканей зубов нецелесообразно, так как они плохо фиксируются и часто выпадают. Используют также микрообразию эмали по методике Кролля (рис. 24-27).

Для закрепления результатов лечения больным рекомендуется ежедневная 2-разовая (утром и вечером) чистка зубов пастой, содержащей глицерофосфат (<<Арбат», «Жемчуг») или ремодент (зубная паста «Ремодент» ). Контроль за лечением больных с различными проявлениями флюороза зубов проводится по клиническим показателям и, что очень важно, на основании изменения по­казателей электрического сопротивления твердых тканей зубов и изучения их флюоресценции.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ ЗУБА

Несовершенный амелогенез

Наследственно обусловленное нарушение развития только эмали известно и под другими назва­ниями: наследственная гипоплазия эмали, аплазия эмали, коричневая эмаль, коричневая дистрофия, рифленые зубы. Клиническая картина зависит от количественных и качественных нарушений в эмали и проявляется в нескольких вариантах.

Первый вариант наследственного нарушения строения эмали - это небольшие количественные и качественные изменения. Встречаются у мужчин и женщин. Люди с такими зубами практически здоровы. Зубы у них прорезываются в средние сроки, но иногда имеют несколько меньшие раз­меры. При уменьшении ширины коронок между зубами возникают промежутки (тремы). Эмаль таких зубов гладкая, блестящая, но имеет желтый или коричневый цвет. На одном и том же зубе и на разных зубах одного и того же больного цветовые оттенки могут быть различными. Корень зуба нормальной длины и формы. Коронковая часть полости зубов и каналы хорошо видны на рентгенограмме.

При второй разновидности наследственного нарушения строения эмали обнаруживаются значительные количественные и деструктивные изменения. Такая патология наблюдается как у мужчин, так и у женщин. Зубы у них прорезываются в срок, но коронки имеют больший размер в области шейки или одинаковый на всех участках, что в первом случае придает им коническую, а во втором цилиндрическую (в виде столбиков) форму. В литературе такие зубы известны как зубы с коричневой гипоплазией эмали. Поверхность коронок их шероховатая, так как эмаль на них сохраняется только отдельными островками. Больше всего ее в пришеечной области. Цвет этих зубов различный: от желтого до темно-коричневого. Губная поверхность поражена больше, чем язычная.

В основе этой патологии лежит нарушение структуры эмали и ее недостаточная минерализация.

Дентин, нормальный по строению и твердости, стирается так же как обычный дентин после его обнажения. Корни зубов имеют правильное строение, полость зуба и каналы на рентгенограмме четко проецируются. У некоторых детей отмечается повышенная чувствительность зубов к механ­ическим и температурным воздействиям. На рентгеновском снимке коронки зубов имеют неровные контуры, что объясняется отсутствием эмали в некоторых участках. Эмаль четко проецируется только в пришеечной области.

При третьем варианте наследственного нарушения развития эмали зубы могут быть нормаль­ной величины, формы и цвета, в других случаях эмаль более тонкая и изменена в цвете. В обоих случаях на ее поверхности расположены бороздки, придающие эмали рифленый вид. В отличие от системной гипоплазии, бороздки на поверхности направлены не горизонтально, а чаще вертикаl1Ь­но. Поражены не отдельные группы зубов, формирующиеся в одно и то же время, а все зубы, как временные, так и постоянные. Бороздки локализуются не на каком-либо одном участке, а по всей коронке от режущего края до шейки зуба.

На рентгеновском снимке формы корней, полости зуба и каналов проецируются неизменен­ными. На коронках зубов видны неодинаковой плотности полоски различной длины и ширины, идущие в направлении от режущего края к шейке зуба. Эти полоски соответствуют расположению и величине борозд, имеющихся на этих коронках.

При четвертом варианте коронки зубов имеют нормальную величину и правильную форму, но эмаль меловидная, лишена блеска. По мнению некоторых авторов, это объясняется отсутствием защитной органической оболочки пелликулы. Эмаль плохо противостоит механическому воздей­ствию и легко отделяется от дентина при малейшей травме. Обнажающийся дентин имеет вначале желтый, а позднее приобретает коричневый или черно-коричневый цвет вследствие проникающего в него пигмента. Отмечается повышенная чувствительность обнаженного дентина к температур­ным раздражителям. Возможны и иные проявления. Временные, реже постоянные зубы вначале имеют эмаль меловидной окраски, но постепенно на отдельных участках она начинает окраши­ваться, вероятно, за счет экзогенных факторов, возможно прорезывание зубов с уже измененной окраской эмали, чаще на отдельных участках коронок. С возрастом увеличиваются протяженность и интенсивность окрашивания. В дальнейшем в результате скола и стирания изменяются величина и форма коронок.

Несовершенный дентиногенез

Эта патология клинически не проявляется, так как коронки зубов имеют нормальную величину, цвет и правильную форму, кариозный процесс в таких зубах, как и при других нарушениях наследственного порядка, возникает редко, а если развивается, то в постоянных зубах в более позднем возрасте. Однако и при отсутствии кариеса дети с подобными нарушениями жалуются иногда на боль от холодного и горячего. Такие больные обращаются к врачу по поводу заболевания пародонта, проявляющегося катаральным гингивитом, подвижностью зубов (чаще передних) без наличия пародонтальных карманов, либо в связи с обострением хронического периодонтита или периостита. С возрастом количество под­вижных зубов увеличивается, некоторые выпадают. У единичных зубов наблюдается отлом коронки по линии атипичной полости зуба.

Корни у всех зубов значительно укорочены (рудиментарные), с заостренными верхушками, особенно у резцов нижней челюсти. В многокорневых зубах отклонения от нормального строения наиболее выражены: корень один, бифуркация расположена далеко от шейки зуба, верхушка корня имеет несколько заостренных выступов. У верхушек корней некоторых зубов отмечается разрежение костной ткани с четкими и нечеткими контурами. Подвижность зубов при дисплазии дентина связана с пониженным уровнем вершин межальве­олярных перегородок по отношению к эмалево-цементной границе, который характерен для этой патологии, особенно в области передних зубов, а также с постепенным увеличением в размере воспалительного очага у верхушек корней зубов.

На шлифе постоянного зуба в пришеечной области определяется резкая волнистость эмале­во-дентинного соединения. Выявляются обычные эмалевые призмы, которые более четко видны в периферической зоне и хорошо выражены.

Несовершенный остеогенез

Это заболевание имеет много названий: несовершенное костеобразование, внутриутробный рахит, периостальная дистрофия, периостальная дисплазия, врожденная ломкость костей,

В настоящее время различают:

1)  врожденное несовершенство костеобразования, или болезнь Фролика;

2)  позднее несовершенство костеобразования, когда болезнь

проявляется в различные сроки после рождения ребенка (болезнь Лобштейна).

Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети имеют малый рост, широкий уплощенный череп. Наблюдается крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличение массы тела. Психологическое раз­витие соответствует возрасту.

Вторая форма выявляется на первом году жизни или позднее. Иногда протекает скрыто до юно­шеского возраста. При этой форме перечисленные симптомы выражены слабее. Чаще возникают малоболезненные надломы костей, чем их переломы. Срастание происходит в нормальные сроки. Множественные переломы костей приводят к тяжелой инвалидности. Переломы чаще наблюдаются в диафизарной области нижних конечностей.

Зубы, как временные, так и постоянные, имеют нормальную величину, правильную форму.

Окраска коронок зубов неодинакова.

Для несовершенного остеогенеза характерны:

1) малый рост, не соответствующий возрасту, выпуклый лоб, нависающий затылок, а иногда го­лубые склеры;

2) неоднократные переломы костей скелета, чаще трубчатых;

3) изменение структуры костной ткани, которая рентгенологически проявляется тонким диафизом с расширенным концом, тонким кортикальным слоем, порозностью губчатого вещества из-за тонких и редких трабекул губчатой кости;

4) окраска эмали чаще более интенсивная (серовато-синего, коричневого цвета);

5) более позднее проявление облитерации полости зуба и каналов, которая начинается после про­резывания зубов и протекает медленнее;

6) собственное генетическое происхождение обеих аномалий.

Изменения зубов при болезни Фролика-Лобштейна наследуется как непостоянный доминантный признак, а при болезни Капдепона - как постоянный.

При болезни Стентона-Капдепона отсутствуют общие нарушения в организме.

II.НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ  ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ

Патологическая стираемость зуба.

   Патологическая стираемость  -  это убыль ТТЗ, сопровождающаяся нарушением анатомической формы коронки зуба.

   Причины:

-          состояние прикус;

-          перегрузка вследствие утраты зубов;

-          неправильно выбранная конструкция протезов;

-          бытовые и профессиональные вредные воздействия;

-          формирование неполноценных тканевых структур.

Классификация по М. И. Грошикову.

I степень  -  незначительное стирание эмали бугров и режущих краёв коронок зубов.

II степень  -  стёртость эмали бугров и режущих краёв до обнажения дентина.

III степень  -  стирание эмали и значительной части дентина до уровня полости зуба.

Клиновидные дефекты

  Название обусловлено формой дефекта ТТЗ (вид клина). Локализуется у шеек зубов, на щёчных и губных поверхностях. Этиология  -  механическая теория (возникает при неправильной чистке зубов); один из симптомов заболевания пародонта, т.к. нередко появляется после обнажения шейки зуба (корневые клиновидные дефекты  -  ниже ЭЦГ).

   Развивается медленно, годами. Дентин склерозирован, может быть пигментирован.

Эрозия эмали.

Эрозия  -  это прогрессирующая убыль ТТЗ недостаточно выясненной этиологии (возможно из-за нарушении функций пульпы и одонтобластов).

Возникновение возможно при использовании слишком жёсткой щётки и зубного порошка, а также вследствие употребления в пищу большого количества цитрусовых.

  Представляет собой овальный («желобоватый») или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении на наиболее выпуклой части (выше экватора) вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно гладкое, блестящее и твёрдое. «Желобоватые полоски»  могут углубляться до дентина, затем может исчезнуть эмаль со всей вестибулярной поверхности зуба.

   Иногда наблюдается гиперестезия. Поверхность дентина и эмали блестящая и гладкая. Появление пятна  -  помутнение эмали  -  появление полоски  -  появление бороздки. Эрозия имеет тенденцию к углублению каждые 2 месяца. Если удаётся стабилизировать процесс, то дальнейшего углубления не будет.

   По глубине поражения различают 3 степени эрозии:

I, или начальная, степень  -  поражение лишь поверхностной эмали.

II, или средняя, степень  -  поражение до ЭДГ.

III, или глубокая, степень -  процесс захватывает поверхностные слои дентина.

Травмы зубов.

   Травма  -  это внезапное воздействие на организм какого-то фактора внешней среды. В зависимости от причин и обстоятельств, травмы бывают:

-          бытовые;

-          дорожные;

-          спортивные;

-          родовые;

-          производственные.

Классификация острой травмы зубов по М. И. Грошикову:

I.                    Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).

II.                  Вывих зуба:

1.       неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка):

-          со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности;

-          со смещением коронки в сторону преддверия полости рта;

-          со смещением коронки в сторону соседнего зуба;

-          со смещением коронки с нёбную сторону;

-          с поворотом вокруг оси;

-          комбинированный.

2.       вколоченный;

3.       полный.

III.                Перелом:

1. коронки зуба:

-          в зоне эмали;

-          в зоне эмали и дентина без вскрытия и со вскрытием полости зуба;

2. шейки зуба;

-          выше дна зубодесневой бороздки;

-          ниже дна зубодесневой бороздки.

3. корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения и со смещением отломков):

-          поперечный;

-          косой;

-          продольный;

-          оскольчатый;

-          в пришеечной, верхушечной и средней частях корня зуба.

IV.                Комбинированная травма.

V.                  Травма зачатка зуба.

   Ушиб  -  это закрытое механическое повреждение мягких тканей или органов без нарушения их анатомической целостности.

   Ушиб зуба:

1.       При падении.

2.       При ударе о предметы.

Клиника:

-          боль в области зуба, особенно при откусывании;

-          незначительная болезненность при перкуссии;

-          лёгкая подвижность зуба;

-          R-грамма в норме;

-          Немного снижена ЭОД;

Вывих зуба-  это смещение зуба в лунке, возникающее при боковом или вертикальном направлении травмирующей силы.  

 Вывих зуба  -  чаще встречается в молочном прикусе, а также при резорбции кости. Может сопровождаться нарушением целостности десны и сочетаться с переломами челюстей и корня зуба.

   Клиника:

-          боль в зубе;

-          смещение зуба из зубного ряда (чаще орально);

-          подвижность;

-          кровоточивость;

-          перкуссия болезненна;

-          на R-грамме  -  при внедрённом вывихе  -  смещение корня в сторону лунки  -  сужение периодонтальной щели; при неполном вывихе  -  в одной из сторон  -  неравномерная периодонтальная щель; при смещении зуба из лунки  -  расширение периодонтальной щели;

-          ЭОД в 50% случаев превышает норму (до 20-25 мкА).

Перелом коронки зуба.

Это самый частый вид травмы, особенно у постоянных зубов.

Варианты:

1.       Перелом в зоне эмали.

2.       Перелом в зоне эмали и дентина.

3.       Перелом в зоне эмали и дентина со вскрытием полости зуба.

   Жалобы на наличие дефекта, на травмирование острым краем зуба, на резкую боль после травмы.

  Перелом корня зуба  -  довольно редкая травма у детей.

Жалобы:

-          боли при накусывании;

-          подвижность отломанной части или её отсутствие;

Объективно:

-          подвижность коронки, иногда её смещение;

-          слизистая отёчна, гиперемирована;

-          на R-грамме: отмечается линия перелома, в 50% случаев сохраняеися жизнеспособность пульпы.

Некроз эмали.

   Это тяжёлое заболевание ведёт к быстрой потере зубов.

   Причины:

1. Заболевания ЦНС.
2. Нарушения или перестройка в работе ЖВС (щитовидной, половых  -  в период беременности).
3. Хроническая интоксикация организма на кислотных производствах (кислотный некроз).

   Некроз ТТЗ: потеря блеска эмали  - появление меловидных пятен  -  пятна приобретают тёмно-коричневый цвет  -  в центре очага поражения наблюдается размягчение и образование дефекта -  эмаль становится хрупкой (откалывается экскаватором). Дентин тоже пигментируется. Обычно поражается сразу же много зубов. Жалобы на повышенную чувствительность от всех видов раздражителей, быстро проходящую. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, премоляров и, реже, моляров.

   Кислотный (химический) некроз зубов является результатом местных воздействий. Это поражение чаще всего наблюдается у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и реже органических кислот. Возникновение такой патологии связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств в воздухе скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые при вдохе или разговоре попадают в полость рта и растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует ТТЗ. Также возможно развитие кислотного некроза у больных с ахилией желудка, т.к. они вынужден длительное время принимать перорально раствор соляной кислоты во время еды.

   Жалобы:

-          чувство оскомины;

-          повышенная чувствительность на все виды раздражителей;

-          ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Чаще всего при данной патологи поражаются резцы и клыки: появляются меловидные пятна  -  эмаль теряет блеск  - поверхность приобретает шероховатость  -  иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или другую пигментацию  -  наблюдается укорочение коронок  -  исчезает эмаль в области режущего края и углов коронок  -  эмаль как бы «сползает» с зуба (вначале с вестибулярной, а затем и с оральной поверхности)  -  тонкие участки коронки зуба скалываются  -  режущий край становится овальным  -  коронки приобретает вид клина  -  коронки передних зубов постепенно разрушаются до десневого края, а премоляры подвергаются сильному истиранию.

Гиперестезия ТТЗ.

  Гиперестезия  -  это повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей. Больной вынужден принимать только тёплую и не раздражающую пищу. Возникает при нарушении целостности эмалевого покрова:

-          патологическая стираемость;

-          травма;

-          клиновидные дефекты;

-          после одонтопрепарирования под искусственную коронку;

-          при пародонтитах (из-за обнажении корней).

Классификации гиперестезии зубов.

   По распространённости:

4.       Локализованная форма (в области отдельных или нескольких зубов, при наличии одиночных кариозных полостей, при клиновидных дефектах, после одонтопрепарирования под искусственные коронки и вкладки).

5.       Генерализованная форма (проявляется в области большинства или всех зубов при обнажении шеек зубов при заболеваниях пародонта, патологической стёртости, при множественном кариесе, множественной или прогрессирующей эрозии зубов).

По этиологии:

1. Гиперестезия дентина, связанная с потерей ТТЗ:

-          в области кариозных полостей;

-          возникающая после одонтопрепарирования;

-          сопутствующая патологической стёртости;

-          при эрозии ТТЗ.

2. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей ТТЗ:

-          гиперестезия при обнажении шеек зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;

-          гиперестезия интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме;

  По клиническому течению:

I степень  -  ткани зуба реагируют на температурные (тепло, холод) раздражители. Порог электровозбудимости дентина 5-8 мкА.

II степень  -  ткани зуба реагируют на температурные и химические (солёное, сладкое, горькое, кислое) раздражители. 3-5 мкА.

III степень  -  ткани зуба реагируют на все виды раздражителей, включая тактильные. 1,5-3,5 мкА.

   Дифференциальная диагностика проводится с острым пульпитом, т.к. сходство состоит в острой боли и трудности определения больного зуба. Определяют по длительности боли, по состоянию пульпы на основании ЭОД (пульпит – 20 мкА, гиперестезия  -  2-6 мкА).

ЛЕКЦИЯ №6

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ ПО БЛЭКУ.

I класс - в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и клыков

II класс – на контактных поверхностях моляров и премоляров

III класс – на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целости режущего края

IY  класс – на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целости режущего края и угла коронки

Y класс – в пришеечной области

КАРИЕС ЗУБОВ

Кариес зубов (caries dentis) — патологический процесс проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твер­дых тканей зуба с последующим образованием полости.

Кариес  -  это локальный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твёрдых тканей зуба с последующим образованием полости.

   Классификация кариеса.

1.       По глубине поражения:

-          начальный;

-          поверхностный;

-          средний;

-          глубокий.

2.       По клинико-топографическому признаку:

-          фиссурный;

-          пришеечный;

-          смежный (контактный);

-          кариес слепых ямок.

3.       По анатомо-гистологическому признаку:

-          кариес эмали;

-          кариес дентина;

-          кариес цемента (у больных пародонтозом).

4.       По течению:

-          цветущий кариес;

-          острый кариес (цвет полости не изменён);

-          хронический (цвет полости изменён);

-    рецидивный кариес (прогрессирование кариозного процесса рядом с пломбой).

Ретроградный кариес -  разрушение ТТЗ происходит со стороны погибшей пульпы.

В нашей стране наиболее широкое распространение полу­чила  классификация, в соответствии с ко­торой различают 4 стадии:

·         стадия пятна (кариозное пятно);

·         поверхностный кариес;

·         средний кариес;

·         глубокий кариес.

 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КАРИЕСА ЗУБОВ

       Стадия пятна  (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого , светло-коричневого, темно-коричневого и даже пятна с черным оттенком.

  Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

     Для определения глубины поражения тканей зуба, вы­бора метода и прогноза проводимого лечения имеет значе­ние размер кариозного пятна. Чем больше площадь пора­жения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием види­мого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то не­зависимо от данных клинического осмотра (анамнез, зон­дирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре

Кариес в стадии пигментированного пятна также про­текает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обус­ловлено одновременностью их закладки, развития и мине­рализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения — проявле­ние у всех или большинства жителей какого-либо реги­она.

         Поверхностный кариес (caries superficialis). Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результа­те деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхност­ного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей — сладко­го, соленого, кислого. Возможно также появление кратков­ременной боли от воздействия температурных раздражите­лей. Это чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба — на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаружи­вается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. Значительные затруд­нения возникают при диагностике поверхностного повреждения в области естественных фиссур. В таких случаях допус­кается динамическое наблюдение — повторные осмот­ры через 3—6 мес.

       Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного де­фекта.

       При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягчен­ная, дефекты локализуются на разных уровнях симметрич­ных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

      Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную фор­му, дно ее гладкое, блестящее. Эрозия часто сопровождается гиперестезией — повышен­ной чувствительностью к механическим, химическим и тем­пературным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

         Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

         Средний кариес (caries media). При этой форме кариоз­ного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется доста­точно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При осмотре зубов обнаруживают неглубо­кую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондиро­вании. В фиссурах жевательной поверхности полость опре­деляют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягчен­ный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболез­ненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может со­провождаться болезненностью.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного де­фекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического перио­донтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кари­ес отличают по тем же признакам, что и при дифферен­цированной диагностике поверхностного кариеса. От глубо­кого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмот­ра (см. далее).

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонти­том состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заклю­чается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирова­ние отсутствует, так как пульпа некротизирована. В соот­ветствии с этим различна и реакция на внешние раздра­жения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на темпе­ратурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует.На рентгено­грамме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные измене­ния в костной ткани.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кари­озного процесса имеются значительные изменения денти­на, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устране­ния раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости безболезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Как правило, процесс имеет хроническое течение (длительный).

Глубокий кариес дифференцируют от среднего карие­са, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­тов.

      От среднего глубокий кариес отличается более выражен­ными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пуль­пита глубокий кариес отличают по выраженным при пуль­пите приступообразным и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию самопроиз­вольных болей, без воздействия внешних раздражителей. Если определить состояние пуль­пы невозможно, то с целью уточнения диагноза наклады­вают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее плом­бирование дентином на 10—14 дней. При этом нельзя при­менять лекарственные препараты, особенно обезболиваю­щие. Отсутствие боли в этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указы­вает на воспаление пульпы.

ЛЕКЦИЯ №7

Биохимия полости рта

Биохимия твердых тканей зуба.

К таким тканям относятся эмаль, дентин, цемент зуба. Эти ткани отличаются друг от друга различным происхождением в онтогенезе. Поэтому отличаются по химическому строению и составу. А также по характеру метаболизма. В них эмаль – эптодермального происхождения, а кость, цемент, дентин – мезентимального происхождения, но , несмотря на это, все эти ткани имеют много общего, состоят из межклеточного вещества или матрицы, имеющего углеводно-белковую природу и большое количество минеральных веществ, в основном, представленных кристаллами апатитов.

Степень минерализации:

Эмаль –> дентин –> цемент –> кость.

В этих тканях следующее процентное содержание:

	Минеральн.вещ.	Органич. вещ.	Вода
Эмаль	95%	1 – 1,5%	4%
Дентин	70%	20%	10%
Цемент	50%	27%	13%
Кость	45%	30%	25%

 Эти кристаллы имеют гексогенальную форму.

Минеральные компоненты эмали

Они представлены в виде соединений, имеющих кристаллическую решетку

A (BO ) K

A = Ca, Ba, кадмий, стронций                  

В = РО , Si, As, CO .

K = OH, Br, J, Cl.

1)      гидроксиапатит – Са (РО ) (ОН) в эмали зуба 75% ГАП – самый распространенный в минерализованных тканях

2)      карбонатный апатит – КАП – 19% Са (РО ) СО – мягкий, легко растворимый в слабых кислотах, целочах, легко разрушается

3)      хлорапатит Са (РО ) Сl 4,4% мягкий

4)      стронцевый апатит (САП) Са Sr (PO )  - 0,9% не распространен в минеральных тканях и распространен в неживой природе.

Мин. в-ва 1 – 2% в неапатитной форме, в виде фосфорнокислого Са, дикальциферата, ортокальцифосфата. Соотношение Са / Р – 1,67 соответствует идеальному соотношению, но ионы Са могут замещаться на близкие по свойству химические элементы Ва, Сr, Mg.  При этом снижается соотношение Са к Р, оно уменьшается до 1,33%, изменяются свойства этого апатита, уменьшается резистентность эмали к неблагоприятным условиям. В результате замещения гидроксильных групп на фтор, образуется фторапатит, который превосходит и по прочности и по кислотоустойчивости ГАП.

Са (РО ) (ОН)  + F = Ca (PO ) FOH  гидроксифторапатит

Са (РО ) (ОН)  + 2F = Ca (PO ) F  фторапатит

Са (РО ) (ОН)  + 20F = 10CaF + 6PO +  2OH фторид Са.

СаF  - он прочный, твердый, легко выщелачивается. Если рн сдвигается в щелочную сторону, происходит разрушение эмали зуба, крапчатость эмали, флюороз.

Стронцевый апатит – в костях и зубах животных и людей, живущих в регионах с повышенным содержанием радиоактивного стронция, они обладают повышенной хрупкостью. Кости и зубы становятся ломкими, развивается стронцевый рахит, беспричинный, множественный перелом костей. В отличие от обычного рахита, стронцевый не лечится витамином Д.

Особенности строения кристалла

Наиболее типичной является гексогенальная форма ГАП, но может быть кристаллы с палочковидной, игольчатой, ромбовидной. Все они упорядочены, определенной формы, имеют упорядоченные эмаль.призмы – явл-ся структурной единицей  эмали.

4 структуры:

кристалл состоит из элементарных единиц или ячеек, таких ячеек может быть до 2 тысяч. Мол.масса = 1000. Ячейка – это структура 1 порядка, сам кристалл имеет Mr = 2 000 000, он имеет 2 000 ячеек. Кристалл – структура 2 порядка.

Эмалевые призмы являются структурой 3 порядка. В свою очередь, эм.призмы собраны в пучки, это структура 4 порядка, вокруг каждого кристалла находится гидратная оболочка, любое приникновение веществ на поверхность или внутрь кристалла связано в этой гидратной оболочкой.

Она представляет собой слой воды, связанной с кристаллом, в котором происходит ионный обмен, он обеспечивает постоянство состава эмали, называется эмалевой лимфой.

Вода внутрикристаллическая, от нее зависят физиологические свойства эмали и некоторые химические свойства, растворимость, проницаемость.

Вид: вода, связанная с белками эмали. В структуре ГАП соотношение Са / Р – 1,67. Но встречаются ГАП, в которых это соотношение колеблется от 1,33 до 2.

Ионы Са в ГАПе могут быть замещены на близкие по свойствам в Са другие хим.эл-ты. Это Ba, Mg, Sr,  реже Na,K, Mg, Zn, ион H O. Такие замещения называются изоморфными, в результате соотношение Са / Р падает. Таким образом, образуется из ГАП – ГФА.

Фосфаты могут заместиться на ион РО НРО цитрат.

Гидрокситы замещаются на Cl, Br, F , J .

Такие изоморфные зам-я приводят к тому, что изменяется и св-во апатитов – резистентность эмали к кислотам и к кариесу падает.

Существуют другие причины изменения состава ГАП, наличие вакантных мест в кристалл.решетке, которые должны быть замещены с одним из ионов, возникают вакантные места чаще всего при действии кислот, уже в сформированном присталле ГАП, образование вакантных мест приводит к изменению св-в эмали, проницаемости, раствопимости, адсорб.св-ва.

Нарушается равновесие между процессом де- и реминерализации. Возникают оптим.усл-я для хим.реакций на поверхности эмали.

Физико-химические св-ва кристалла апатита

Одним из важнейших вс-в кристалла явл-ся заряд. Если в кристалле ГАП 10 ост.Са, тогда считают 2 х 10 = 3 х 6 + 1 х 2 = 20 + 20 = 0.

ГАП электонейтрален, если в структуре ГАП содер-ся 8 ионов Са – Са (РО ) , то 2 х 8  20 = 16 < 20, кристалл приобретает отриц.заряд. Он может и положительно заряжаться. Такие кристаллы становятся неустойчивыми. Они обладают реакционной способностью, возникает поверхностная электрохимич.неуравновешенность. ионы наход-ся в гидратной оболочке. Могут нейтрализовать заряд на поверхности апатита и такой кристалл снова приобретает устойчивость.

Стадии проникновения в-в в кристал.ГАП

 3 стадии

1)      ионный обмен между раствором, который омывает кристалл – это слюна и зубдесневая жидкость с его гидратной оболочкой. В нее поступают ионы, нейтрализующие заряд кристалла Са, Sr, Co, PО, цитрат. Одни ионы могут накапливаться и также легко покидать, не проникая внутрь кристалла – это ионы К и Cl, другие ионы проникают в поверхностный слой кристалла – это ионы Na и F. Стадия происходит быстро в течение неск. минут.

2)      это ионный обмен между гидратной оболочкой и поверхностью кристалла, происходит отрыв иона от пов-сти кристалла и замена их на др. ионы из гидратной оболочки. В результате уменьшается или нейтрал-ся поверхн. заряд кристалла и он приобретает устойчивость. Более длительная, чем 1 стадия. В течение неск.часов. Проникают Ca, F, Co ,Sr, Na, P.

3)      Проникновение ионов с поверхности внутрь кристалла – называется внутрикристаллический обмен, происходит очень медленно и по мере проникновения иона скорость этой стадии замедляется. Такой способностью обладают ионы Р, F, Са, Sr.

Наличие вакантных мест в кристалл, решетке явл-ся важным фактором в активации изоморфных замещений внутри кристалла. Проникновение ионов в кристалл зависит от R иона и уровня Е, которой он обладает, поэтому легче проникают ионы Н, и близкие по строению к иону Н. Стадия протекает дни, недели, месяцы. Состав кристалла ГАП и свойства их постоянно изменяются и зависят от ионного состава жидкости, которая омывает кристалл и состава гидратной оболочки. Эти св-ва кристаллов позволяют целенаправленно изменять состав твердых тканей зуба, под действием реминерализующих растворов с целью профилактики или лечения кариеса.

Органические вещества эмали.

Доля органических веществ 1 – 1,5%. В незрелой эмали до 20%. Орг.в-ва эмали влияют на биохимические и физические процессы, происходящие в эмали зуба. Орг. в-ва нах-ся между кристаллами апатита в виде пучков, пластинок или спирали. Осн. представители – белки, углеводы, липиды, азотсодержащие в-ва (мочевина, пептиды, цикл. аминокислоты).

Белки и углеводы входят в состав органич. матрицы. Все процессы реминерализации происходят на основе белковой матрицы. Большая часть представлена коллагеновыми белками. Они обладают способностью инициировать реминерализацию.

1.      белки эмали – нерастворимы в кислотах, 0,9% ЭДТА. Эти белки играют защитную функцию в процессе деминерализации. Не случайно в очаге деминерализации на стадии белого или пигментированного пятна кол-во этих белков > в  4 раза. Поэтому кариозное пятно в течение нескольних лет не превращается в кариозную полость, а иногда вообще не развивается кариес.

2.       Б.растворимые в воде не связанные с минеральными в-вами. Они не обладают сродством к минер.компонентам эмали, не могут образовывать комплексы.

3.      Своб. пептиды и отд. Аминокислоты. Обладают рядом функций:

·         защитная. Белки окружают кристалл. Предупреждают                        

процесс деминерализации

·         белки инициируют минерализацию. Активно участвуют

·         в этом процессе

·         обеспечивают минер. обмен в эмали и др. твердых тканях     зуба.

Углеводы представлены полисахаридами: глюкоза, галактоза, фруктоза, гликоген. Дисахариды нах-ся в свободной форме, а образуются белковые комплексы – фосфо-гликопротеиды.

Липидов очень мало. Представлены в виде гликофосфолипидов. При образовании матрицы они выполняют роль связующих мостиков между белками и минералами.

Дентин уступает по твердости. Наиболее важными элементами дентина являются ионы Са, Р , Со , Мg , F. Mg сод-ся в 3 раза больше, чем в эмали. Концентрация Na и Cl возрастает во внутренних слоях дентина.

Основное в-во дентина состоит из ГАП. Но в отличие от эмали, дентин пронизан большим количеством дентинных канальцев. Болевые ощущения передаются по нервным рецепторам. В дентинных канальцах нах-ся отростки клеток одонтобластов, пульпа и дентинная жидкость. Дентин составляет основную массу зуба, но явл.менее минерализов.в-вом, чем эмаль, по строению напоминает грубоволокнистую кость, но более твердый.

Органич. в-ва дентина

Дентин богат активными регуляторными белками, которые регулируют процесс реминерализации. Для дентина, как и для эмали, характерен замедленный обмен мин. компонентов, что имеет большое значение для сохранения стабильности тканей в условиях повышенного риска деминерализации, стресса.

Цемент зуба.

Покрывает тонким слоем весь корень. Первичный цемент образован минеральным веществом, в котором в разных направлениях проходят коллагеновые волокна, клеточные элементы – цементобласты. Цемент зрелого зуба мало обновляется.

Состав: минер. компоненты в основном представлены карбонатами и фосфатами Са. Цемент не имеет как эмаль и дентин, собственных кровеносных сосудов.

Пульпа зуба.

Это рыхлая соединит.ткань зуба, заполняющая коронковую полость и корневой канал зуба с большим количеством нервов и кровеносных сосудов, в пульпе есть коллагеновые, но нет эластических волокон, есть клеточные элементы, представленные одонтобластами, макрофагами и фибробластами. Пульпа является биологическим барьером защищающим зуб. полость и периодонт от инфекции, выполняет пластическую и трофическую функцию. Характеризуется повышенной активностью окислительно-восстановит. процессов, а поэтому высоким потреблением кислорода. Регуляция энергетического баланса пульпы осуществяется путем сопряжения окисления с фосфорилированием. В результате этих процессов обмена образуется множество промежуточных продуктов, которые поступают из пульпы в твердые ткани зуба. Все это обеспечивает высокий уровень минерализации и защиты ТТЗ.

При патологии активность этих ферментов повышается. При кариесе происходят деструктивные изменения в одонтобластах, разрушение коллагеновых волокон, появляются кровоизлияния, изменяется активность ферментов, обмен веществ в пульпе.

Пути поступления веществ в твердые ткани зуба и проницаемость эмали.

Зуб имеет контакт со смешанной слюной, с другой стороны – …. крови, от их состояния зависит состояние твердых тканей зуба. Основная часть органических и минеральных в-в, которые поступают в эмаль зуба, содержатся в слюне. Слюна действует на эмаль зуба и вызывает набухание или сморщивание коллагеновых барьеров. В результате происходит изменение проницаемости эмали. Вещества слюны обмениваются с веществами эмали и на этом основаны процессы деминерализации и реминерализации.

Проницаемость эмали зависит от:

1)      размеров микропространств, заполненных  водой в структуре эмали

2)      размера иона или размера молекулы вещества

3)      способности этих ионов или молекул связываться с компонентами эмали.

Проницаемость зависит от возраста человека: самая большая – после прорезывания зуба, она снижается к моменту созревания тканей зуба и продолжает снижаться с возрастом.

Поверхностные образования на зубах

Это муцин, кутикула, пелликула, зубной налет, камень.

Муцин – сложный белок, относится к гликопротеидам слюны, который покрывает поверхность зуба и выполняет защитную функцию, защищает от механических и химических воздействий, его защитная роль объясняется особенностями, спецификой аминокислотного состава.

Кутикула -   Сразу после прорезывания зуб покрыт кутикулой и клеточными компонентами редуцированного эмалевого эпителия. Затем Э. Покрывается бесструктурными образованиями: первичная эмалевая кутикула (подповерхностная и поверхностная) и пелликула.

Пелликула - это тонкая, прозрачная пленка, углеводно-белковой природы. Влюч.глицин,гликопротеиды, с..аловые к-ты, отд.аминок-ты (ала, глу), Jg, A, G, M, аминосахара, которые обр-ся в результате жизнедеятельности бактерий. В строении обнаруживается 3 слоя: 2 на поверхности эмали, а третий – в поверхностном слое эмали. Пелликула покрывает зубной налет.

Зубная бляшка – скопление микроорганизмов разл.типов (70% стрептококки, 15% вейлонеллы и нейссерии и 15% ост.микрофлора), кот.плотно фиксированы на матрице, распол-ны на поверх-ти зуба.

Зубной налет - белая мягкая пленка, находиться в области шейки и на всей поверхности. Удаляется во время чистки и  при приеме жесткой пищи. Это кариесогенный фактор.

ЗБ начинает накапл-ся уже ч/з 2ч после чистки зубов. В течение суток в налете преобладает патогенная флора, затем она меняется. Первоначальный налет содержит анаэробные микроорганизмы, далее  зрелый – аэробные и анаэробные. Распространение ЗН по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков. На интенсивность развития ЗН, кроме микроорганизмов и углеводов, влияют вязкость слюны, десквамация эпителия слизистой полости рта, наличие очагов воспаления в полости рта, характер самоочищения.

ЗБ устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, т.к. ее поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который препятствует нейтрализации очага снижения рН, образующегося на поверх-ти эмали. ЗБ снимается при тщательной обработке зубной щеткой. ЗБ не сомненно способствует образованию кариеса.

Зубной камень (ЗК) - это патологическое обызвествленное образование на поверхности зубов. Различают наддесневой, поддесневой зубной камень. Отличаются по локализации, химическому составу и по химизму образования.

Химический состав зубного камня

Мин.вещества 70 – 90%.

Количество минеральных веществ в зубном камне различно. Темный зубной камень содержит больше минеральных веществ, чем светлый. Чем больше минерализован зубной камень, тем больше Mg, Si, Str, Al, Pb. Сначала образуются маломинерализованные вещества зубного камня, которые на 50% состоят из вещества бруслит Са. Остальные вещества представлены:

Октокальцийфосфат

Карбонатные апатиты.

Гидроксиапатит

Виктолит

Есть в зубном камне F, который содержится в тех же зубных формах, что и в зубном налете.

Белки, в зависимости от зрелости зубного камня, от 0,1 – 2,5%. Количество белков уменьшается по мере минерализации зубного камня. В наддесневом зубном камне содержится 2,5%. В темном наддесневом зубном камне – 0,5%, в поддесневом – 0,1%

Биохимические изменения в твердых тканях зуба при кариесе профилактика кариеса методом реминерализации.

Начальные биохимические изменения возникают на границе между поверхностью эмали и основание зубного камня. Первичным клиническим проявлением является появление кариозного пятна (белого или пигментированного). В этом участке эмали сначала проходят процессы деминерализации, особенно выраженные в подповерхностном слое эмали, а затем происходят изменения в органическом матриксе, что приводит к увеличению проницаемости эмали. Деминерализация происходит только в области кариозного пятна и она связана с увеличением микропространства между кристаллами ГАП, увеличивается растворимость эмали в кислой среде. На втором этапе развития кариеса появляется кариозная бляшка. Это гелеподобное вещество углеводно-белковой природы, в нем скапливаются микроорганизмы, углеводы, ферменты и токсины. Бляшка пористая, через нее легко проникают углеводы и кислоты. На третьем этапе образуются органические кислоты из углеводов за счет действия кариесогенных бактерий. Сдвиг рн в кислую сторону, происходит разрушение эмали, дентина, образование кариозной полости.

Профилактика и лечение кариеса реминерализующими средствами.

Реминерализация – это частичное изменение или полное восстановление минеральных компонентов эмали зуба за счет компонентов слюны или реминерализующих растворов. Реминерализация основана на адсорбции минеральных веществ в кариозные участки. Критерием эффективности реминерализующих растворов  явл-ся такие св-ва эмали, как проницаемость и ее растворимость. Эти функции выполняет слюна. Используются реминерализующие растворы, содержащие Са, Р, в тех же соотношениях и количествах, что и в слюне.

Реминерализующие растворы обладают большим эффектом действия, чем смешанная слюна.

Гипотеза патогенеза кариеса

Существуют несколько гипотез:

1)      нервно-трофический кариес рассматривается как результат условий существования человека и воздействия на него факторов внешней среды.

2)      трофическая. Механизм развития кариеса заключается в нарушении трофической роли одонтобластов.

3)      ацидогенная или химико-кариозитозная. В основе лежит действие кислореагирующих веществ на эмаль зуба и участие микроорганизмов в кариозном процессе.

Кариесогенные факторы делятся на факторы общего и местного характера.

·         Общего характера:

1.      относятся неполноценное питание: избыток          

                     углеводов, недостаток Са и Р, дефицит   

                     микроэлементов, витаминов, белков и др.

2.      болезни и сдвиги в функциональном состоянии   

     органов и тканей. 

3.неблагоприятное воздействие в период    

    прорезывания зубов и созревания их в первый год  

    после прорезывания.

3.      электромагнитное воздействие (ионизирующая  

     радиация, стрессы), которые действуют на   

     слюнные железы, выделяемая слюна не  

     соответствует нормальному составу, и  

     неблагоприятно воздействует на зубы.

·         Местные факторы:

                1.  зубной налет  и бактерии

2.      изменение состава и свойств смешанной слюны (сдвиг рн в кислую сторону, недостаток F, уменьшается количество и соотношение Са и Р и др.)

3.      углеводная диета, углеводные пищевые остатки

Противокариесогенные факторы и кариесрезистентность зубов

1)      восприимчивость к кариесу зависит от типа минерализации твердых тканей зуба. Желтая эмаль более кариесоустойчивая. С возрастом происходит уплотнение кристаллической решетки и кариесрезистентность зубов увеличивается.

2)      Кариесрезистентности способствует замещение ГАП на фторапатиты – более прочные, более кислотоустойчивые и плохорастворимые. 

3)      Кариесрезистентность поверхностного слоя эмали объясняется повышенным содержанием в ней микроэлементов, которые являются кариесогенными.

4)      Кариесрезистентности зубов способствуют витамины  D , C,  A, B.

5)      Противокариесогенными свойствами обладает смешанная слюна, если ее состав и свойства соответствуют норме.

6)    Особое значение придается лимонной кислоте, цитрату.

РОЛЬ F В РЕМИНЕРАЛИЗАЦИИ

Легче F включаетя в структуру эмали в слабокислой среде, кол-во F в костях увеличивается с возрастом, а в зубах детей обнаруживается в повышенных количествах, в период созревания твердых тканей зуба и сразу после прорезывания.

При очень больших количествах F в организме возникает отравление фторсоединениями. Выражается в повышенной хрупкости костей и их деформацией, торможении обмена, флюорозом.

В норме F принимает участие в процессе минерализации зубов и костей.

Прочность фторапатитов объясняется:

1)      усиление связи между ионами Са в кристаллической решетке

2)      F связывается с белками органического матрикса

3)      F способствует образованию более прочных кристаллов ГАП и F-апатитов

4)      F влияет на бактерии полости рта, сжигаются кислотообразующие свойства и тем самым предотвращается сдвиг рн в кислую сторону.

5)      F принимает участие в регуляции поступления Са в твердые ткани зуба, снижает проницаемость эмали для других субстратов и повышает кариесрезистентность.

6)      F стимулирует репаративные процессы при переломах костей.

7)      F снижает содержание радиоактивных веществ в костях и зубах.

РОЛЬ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ В РЕМИНЕРАЛИЗАЦИИ.

1)      действие витамина связывают с его участием в окислительно-восстановительных реакциях, характерных для пульпы зуба.

2)      витамин С влияет на синтез гликогена, который используется в зубах как основной источник энергии в процессе минерализации.

3)      витамину С принадлежит непосредственное участие в биосинтезе белка, соединительной ткани, проколлагена.

4)    авитаминоз изменяет реактивность тканей зуба. Может вызвать цингу.

РОЛЬ СЛЮНЫ В МИНЕРАЛИЗАЦИИ ТТЗ.

Минерализация – это процесс поступления в эмаль зуба необходимых элементов для образования кристаллов ГАП. Деминерализация  - противоспалительный процесс, связанный с растворением кристалла, разрушением эмали. Эти процессы могут находиться в химическом равновесии и обеспечивать постоянство состава зубов или же может преобладать какой-либо из этих процессов. Перенасыщенность слюны – это свойство, характерное для всех биологических жидкостей, которые являются или насыщенными или перенасыщенными ГАП.

Перенасыщенность слюны этими элементами обеспечивает:

1)      диффузию Са и Р в эмали зуба

2)      способность адсорбции этих ионов на поверхности эмали и активация ионного обмена гидратной оболочки кристалла.

3)      препятствует растворению эмали.

ЛЕКЦИЯ №8

ПУЛЬПИТ

Пульпу зуба следует рассматривать по существу после­дним биологическим барьером между агрессивными продук­тами кариозного очага и периодонтом, воспаление которого уже является очагом одонтогенной инфекции. Именно этим обстоятельством и объясняется интерес к физиологии и патофизиологии пульпы в норме, разработке методов со­хранения жизнеспособности всей или хотя бы корневой ее части, использованию современной эндодонтической тех­ники обработки и заполнения каналов (ультразвук, лазер).

Воспаление пульпы зуба в практике стоматолога тера­певтического профиля встречается довольно часто. В струк­туре стоматологической помощи по обращаемости больные пульпитом занимают 14—20 % и более в зависимости от региона страны.

 ЭТИОЛОГИЯ ПУЛЬПИТА

Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, поступающие из кариозной полости, из которых на первом месте находятся микроорганизмы и их токсины, продукты распада органического вещества денти­на.

Этиологическими факторами, вызывающими пульпит, могут быть химические вещества (ингредиенты пломбиро­вочных материалов), а также температурные и другие раз­дражители.

Возможно проникновение микроорганизмов, как из нео­бработанной кариозной полости, так и после лечения ка­риеса при негерметичном прилегании пломбы к краю сфор­мированной кариозной полости.

     При пульпите В. П. Бережной (1985) выделил 19 видов микроорганизмов:

стафилококки (золотистый, белый, желтый), стрептокок­ки (гемолитический, зеленящий, негемолитический), ки­шечная палочка, тетракокки, грибы рода Candida, микро­кокки, стрептобациллы, сардины, плесневые грибы, актиномицеты, дифтероиды, синегнойную палочку, диплобациллы, диплококки. Отмечен наиболее интенсивный рост стафилококков, стрептококков, представителей группы ки­шечной палочки и грибов рода Candida.

Наиболее часто инфекция проникает из кариозной по­лости по дентинным канальцам. Инфекция может проникнуть в пульпу по артериолам. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиели­те и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из бли­жайших инфекционных очагов, ретроградно — через одно из верхушечных отверстий при наличии кармана, после кюретажа и других хирургических операций.

Из других причин, способствующих развитию пульпи­та, необходимо указать на следующие:

·         травма (отлом части коронки, перелом корневой или коронковой части зуба, вскрытие полости зуба при фор­мировании кариозной полости и подготовке зуба под ме-таллокерамическую или пластмассовую коронки, вибрация, перемещение зубов при ортодонтическом лечении);

·         оперативные и лечебные вмешательства на пародонте;

·         воздействия химических веществ(фосфорная кислота, неорганические цементы);

·         температурные влияния (препаровка зуба при кариесе или под коронку без охлаждения, погрешности при наложении прокладки под большие металлические пломбы;

·         низкочастотный ультразвук высокой интенсивности;

·         дентикли и петрификаты, медленно откладываясь в ткани пульпы могут раздражать ее нервные окончания, сдавливать сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию, и вызывать отек пульпы,  дискомфорт, но не воспаление.

КЛАССИФИКАЦИЯ  ПУЛЬПИТА

Общепринятой является следующая классификация учитывающая запросы эндодонтической практики:

I. Острый пульпит:

·         очаговый;

·         диффузный.

II. Хронический пульпит:

·         фиброзный;

·         гипертрофический (пролиферативный);

·         гангренозный.

III. Обострение хронического пульпита.

   Каждая форма пульпита имеет характерные клиничес­кие признаки и диагностируется на основании субъектив­ных и объективных данных.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА ПУЛЬПИТА

        Острый очаговый пульпит. Клинические проявления ха­рактеризуются впервые появившимися болевыми пароксиз­мами, продолжающимися в течение первых двух суток, боль может возникнуть и ночью. Характер боли (режущая, стре­ляющая и т. д.), так же как интермиссии, решающего зна­чения для определения степени распространенности воспа­лительного процесса в пульпе не имеет. Провоцируют бо­левой приступ температурные раздражители (холодное и горячее), однако, как правило, пациент указывает на при­чинный зуб. Состояние кариозной полости соответствует глубокому кариесу. По мере удаления кариозного дентина выявляются 1 или 2 болезненные точки, полость зуба не вскрыта, перкуссия безболезненна. Болевой приступ мож­но искусственно вызвать температурными раздражителями. Рентгенологически выявляется периапикальная область без изменений.

       Острый диффузный пульпит. Характеризуется приступо­образными болями, нередко достигающими значительной силы боль усиливается ночью. Отмечается иррадиация болей по ходу ветвей тройничного нерва. Пациент уже не может указать на причинный зуб. Боль возникает чаще от горячего, холод может купировать болевой приступ. Перкуссия зуба болезненна, гер­метичность зуба не нарушена. Рентгенологически обычно патологических изменений не определяется, иногда выявля­ется нечеткость компактной пластинки кости, ограничиваю­щей периодонт. Большую трудность для дифференциальной диагностики нередко представляют невралгия тройничного нерва, болевой синдром (пульпитные боли) при опоясываю­щем лишае и диффузный гнойный пульпит при ретроград­ном пути распространения инфекции и отсутствии кариоз­ной полости.

        Хронический фиброзный пульпит. Часто протекает бессимптомно, иногда отмечаются ноющая боль и дискомфорт в зубе, реже — боль во время приема горячей или твердой пищи. Возникновение ноющей боли при переходе из холодного в теплое помещение обычно также указывает на фиброзный или гангренозный пульпит.

        Объективно имеется глубокая кариозная полость, по­лость зуба чаще бывает закрыта, реже — герметичность нарушена. Хронический фиброзный пульпит может развиться в запломбированном по поводу неосложненного кариеса без лечебной прокладки или со значительными нарушениями при ее наложении. Зондирование при открытой полости вызывает болезненность, при закрытой — реакция носит индивидуальный характер. Термометрия (разогретая гутта­перча) вызывает медленно возникающую нарастающую боль. При рентгенографии может выявляться деформация периодонтальной щели.

        Хронический пролиферативный (гипертрофический) пульпит. Обычно трудностей для диагностики не представляет, по­скольку в типичных случаях из раскрытой камеры выбухает кровоточащая грануляционная ткань, иногда в виде полипа. Боли и кровоточивость возникают при приеме твер­дой пищи. Объективное обследование выявляет вскрытую полость эуба, зондирование вызывает боль. Рентгенологическое исследование нередко обнаруживает расширение периодонтальной щели.

  Хронический гангренозный пульпит. Может протекать как в открытой, так и закрытой полости зуба; при последнем варианте могут иметь место «самопроизвольные» боли, од­нако симптом этот непостоянен. Могут возникать боли от горячего, при попадании пищи.

  При обследовании нередко отмечается отсутствие реак­ции на зондирование, что указывает на гибель коронковой пульпы, однако глубокое зондирование вызывает боль. При некрозе коронковой пульпы она представляется в виде бесструктурной массы с неприятным запахом. При закрытой полости зуба проба на горячее может выз­вать ноющую боль, перкуссия иногда дает слабоположитель­ную реакцию. Рентгенологически нередко выявляется рас­ширение периодонтальной щели, иногда с разрежением костной ткани.

  Обострившийся хронический пульпит. Течение хроничес­кого пульпита нередко характеризуется более или менее тяжелыми обострениями, которые ошибочно трактуются как острые формы пульпита.

       При установлении диагноза важную роль играет анам­нез. Обычно больные жалуются на резкие болевые присту­пы (пароксизм боли), появившиеся после того, как дли­тельное время в зубе ощущались неловкость, иногда чув­ство тяжести, покалывания во время еды, т. е. речь идет о повторно возникающих болях. Диагностика обострившегося хронического пульпита при открытой полости зуба не слож­на, значительно сложнее все формы диагностируются в случаях закрытой полости зуба. Большое значение в диагностике имеют данные перкуторной реакции, термометрии. В клинической практике хронический пульпит в стадии обострения встречается чаще других.

ЛЕКЦИЯ №9

ВОСПАЛЕНИЕ ПЕРИОДОНТА

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕРИОДОНТА

• Периодонт представляет собой сложное анатомическое образование соединительнотканного происхождения, расположенное между компактной пластинкой зубной ячейки и цементом корня зуба.

На всем протяжении периодонт находится в непосред­ственной связи с костью челюсти, через апикальное отвер­стие — с пульпой зуба, а у краев ячейки — с десной и надкостницей челюсти.

     Заболевание периодонта воспалительного характера называется периодонтитом.

ЭТИОЛОГИЯ ПЕРИОДОНТИТА

По происхождению различают периодонтит инфекцион­ный, травматический и медикаментозный. Учитывая, что от патогенетической терапии ожидают максимального эффек­та, современные классификации периодонтита должны отражать сущность патологического процесса в периодонте и учитывать причинные факторы: инфицирование, сенси­билизацию тканей периодонта, нарушение трофики, трав­му сильнодействующими препаратами.

Инфекционный периодонтит. Основную роль в развитии инфекционного периодонтита играют бактерии, преимуще­ственно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк составляет 62 %, зеленящий — 26 %, гемолитический — 12 %. Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами — вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами.

       По способу проникания бактерий ин­фекционный периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный (внутризубной и внезубной). К последнему может быть отнесен и инфекционный периодонтит, развившийся в результате перехода воспалительного процесса  в окружаюших тканей (остеомиелит, остит, гайморит и т.д.).

Травматический периодонтит. Возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар или попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы в результате неправиль­но (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса, при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки или музыкального инструмента, а также вредных привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом и т. д.).

При острой травме периодонтит развивается быстро с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывает хронически протекаю­щий воспалительный процесс. При травматической нагруз­ке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.

Медикаментозный периодонтит. Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попа­дании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, трикрезолформалин, фенол и некоторых других.

 ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОДОНТИТА

        Чаще всего воспалительный процесс в периодонте обуслолен поступлением инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Попадание эндотоксина в периодонт ведет к образованию биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов развивается острый периодонтит. В период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, которые медленно элиминируют из этой зоны вследствие того, что периодонт ограничен кортикальной пластинкой альвеолы. Эндотокси­ны оказывают сильное антигенное воздействие на иммунологическую систему периодонта и окружающих его тканей

Интенсивность острого периодонтита и степень вовле­чения в воспаление окружающих зуб тканей зависит как от вирулентности инфекции, так и от иммунологического статуса организма. Когда иммунологические защитные ме­ханизмы ослаблены, затрудняется отграничение местного патологического процесса и развивается острое диффузное воспаление, распространяющееся на тело челюсти с фор­мированием в тканях абсцессов и флегмон, с типичными явлениями интоксикации организма.

 Если иммунологические защитные механизмы способны локализовать воспаление у верхушки зуба путем формиро­вания защитного барьера, то процесс не распространяется и приостанавливается на ранней стадии своего развития, признаков острой интоксикации организма не возникает. Развивается хронический воспалительный процесс, так как сохраняется источник инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТА

 По клиническому течению выделяют острый и хрони­ческий периодонтит.

 Острый периодонтит (periodontitis acuta) в зависимости от характера экссудата многие авторы разделяют на острый, серозный и острый гнойный. Следует сказать, что подоб­ное разграничение на основании лишь субъективных дан­ных не всегда возможно. Кроме того, переход серозной формы воспаления в гнойную протекает очень быстро и зависит от ряда условий и в первую очередь от состояния организма больного.

      Хронический периодонтит разделяется на основании характера и степени повреждения периодонтальных тканей. Различают хронический фиброзный периодонтит (periodontitis chronica fibrosa), хронический гранулирующий (periodontitis chronica fibrosa) и хронический гранулематозный периодонтит, или гранулема (periodontitis chronica glanulomatosa s.granuloma).

    При хроническом периодонтите под влиянием различных неблагоприятных условий (грипп, переохлаждение организма и т. д.) может возникать обострение воспалительного процесса. Клиническое течение такого обострившегося хронического периодонтита хотя и имеет много общих черт с острым периодонтитом, но обладает также и своими отрицательными особенностями. Лечение при этой форме воспаления направлено на устранение не только острых воспалительных явлений, как при остром периодонтите, но и тех деструктивных нарушений, которые харак­терны для той или иной формы хронического периодонти­та. На этом основании следует различать в классификации и хронический периодонтит в стадии обострения (periodontitis chronica exacerbata). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДОНТИТА

Острый верхушечный периодонтит

Эта форма характеризуется бурно протекающим и про­грессирующим воспалением с нарастающей сменой одних симптомов другими. Для острого периодонтита характер­но наличие резкой локализованной боли постоянного ха­рактера. Интенсивность боли зависит от гиперемии, оте­ка, количества и характера экссудата. Вначале при остром периодонтите отмечается нерезко выраженная ноющая боль, которая, как правило, локализована и соответству­ет области пораженного зуба. Позднее боль становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей, иногда иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о переходе в гной­ное воспаление.

Продолжительность острого верхушечного периодонти­та от 2—3 сут до 2 нед, причем начальные формы воспа­ления резко отличаются от выраженных форм и требуют различного подхода в отношении рационального их лече­ния.

Диагностика. Диагностика острого периодонтита боль­ших трудностей не представляет. Размеры и степень изме­нений в кости, окружающей корень зуба, зависят, с од­ной стороны, от давности воспалительного процесса, а с другой — от структуры губчатого вещества. Изменения в кости челюстей у больных острым периодонтитом на рент­генограмме обнаруживаются через сутки после начала забо­левания и характеризуются утратой четкости рисунка губча­того вещества, что объясняется инфильтрацией костного мозга.

Хронический верхушечный периодонтит

 Симптомы хронического верхушечного периодонтита выражены значительно слабее, чем острого, поэтому диф­ференциальная диагностика без рентгенограммы представ­ляет значительные трудности.

Хронический фиброзный периодонтит

 Клинически он не проявляется, так как протекает бессимптомно. Жалоб обычно больной не предъявляет, перкус­сия зуба безболезненна. Изменения на десне соответствен­но больному зубу отсутствуют.

      Фиброзный периодонтит может возникать как исход острого периодонтита и в результате лечения других форм хронического периодонтита (гранулирующего или гранулематозного). Фиброзный периодонтит может быть также исходом и ранее леченного пульпита, а также может воз­никать в результате перегрузки при утрате большого числа зубов или травматической артикуляции.

 В клинике диагноз хронического фиброзного периодон­тита ставится на основании обнаружения на рентгеновском снимке деформации периодонтальной щели в виде расши­рения ее у верхушки корня. При этом деформация периодонтальной щели обычно не сопровождается разрушением (резорбцией) костной стенки альвеолы, а также цемента корня зуба .

Хронический гранулирующий периодонтит

Эта форма периодонтита обычно возникает из острого или является одной из стадий развития хронического вос­паления.

Гранулирующий периодонтит проявляется в виде непри­ятных, иногда слабых, болевых ощущений (чувство тяжес­ти, распирания, неловкости); может быть незначительная болезненность при накусывании на больной зуб. Иногда периодонтит может протекать бессимптомно.

Из анамнеза нередко выявляется, что подобные боле­вые ощущения периодически повторяются и сопровожда­ются появлением свища, который через некоторое время исчезает. Иногда больной замечает выделение из свища гноя.

     При обследовании полости рта больного видна гипере­мия десны у причинного зуба. При надавливании на этот участок десны тупым концом инструмента возникает углуб­ление, которое исчезает не сразу после удаления инстру­мента (симптом вазопареза). При пальпации десны больной испытывает неприятные или болевые ощущения. При на­личии узуры кости в области больного зуба врач может предположить наличие дефекта кортикальной пластинки че­люсти.

Перкуссия нелеченного зуба с хроническим гранулирую­щим периодонтитом, как правило, вызывает повышенную чувствительность, а иногда и болевую реакцию.

Нередко наблюдаются увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов — подподбородочных и поднижнечелюстных.

Рентгенографически при хроническом гранулирующем периодонтите обнаруживают очаг разрежения кости в облас­ти верхушки корня с нечеткими контурами или неровной ломаной линией, ограничивающей грануляционную ткань от кости .

Гранулирующий периодонтит значительно чаще, чем другие формы, сопровождается обострением воспалительного процесса, но при свище его течение оказывается относительно благоприятным, т.е. без обострении, вследствие наличия дренажа периодонтальной щели.

Хронический гранулематозный периодонтит

Эта форма хронического воспаления верхушечного периодонтита в большинстве случаев клинически не проявляется, за исключением периодов обострения воспалительного про­цесса. В отдельных случаях она может давать симптомы хро­нического гранулирующего периодонтита в виде свищевого хода гиперемии и отечности десны и т. д. Однако чаще субъективные и объективные (клинические) данные отсутст­вуют.

Диагноз хронического гранулематозного периодонтита ставят, как и при хроническом фиброзном периодонтите, главным образом на основании рентгенологических данных, показывающих картину небольшого очага разрежения с отчетливо отграниченными краями округлой или овальной формы размером около 0,5 см в поперечнике. Дополнительным -признаком для постановки диагноза в ряде случаев могут быть указания больного на периодическое возникновение обострении воспалительного процесса .

Хронический периодонтит в стадии обострения

Из хронических форм воспаления периодонта чаще других обострения дают гранулирующий и гранулематозный периодонтиты, реже — фиброзный.

Клиническая картина. Хронический периодонтит в ста­дии обострения по клиническим проявлениям имеет мно­го общего с острым периодонтитом. Иногда трудно отли­чить первично возникающий острый периодонтит от обо­стрения хронического, который встречается гораздо чаще, чем первый.

Такие симптомы, как постоянная боль, коллатеральный отек мягких тканей, реакция лимфатических узлов, подвиж­ность зуба и болезненная пальпация по переходной склад­ке в области причинного зуба, имеют место при хроничес­ком периодонтите в стадии обострения. У больных можно отметить недомогание, головную боль, плохой сон, повы­шенную температуру тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Однако наличие деструктивных изменений в периодонте, а иногда и свищевого хода в определенной степени не дает развиться тяжелым воспалительным изменениям окружающих зуб тканей. Обострения хронических форм периодонтита в 37 % случаев приводят к околочелюстным абсцессам и флегмонам.

Рентгенографически при хроническом периодонтите стадии обострения определяется форма воспаления, предше­ствующая обострению. Уменьшается четкость границ разре-жения костной ткани при обострении хронического фиброз­ного и гранулематозного периодонтитов. Хронический гра­нулирующий периодонтит в стадии обострения рентгеноло­гически проявляется большей смазанностью рисунка.

ЛЕКЦИЯ №10

Строение и функции тканей пародонта.

Пародонт  -  это комплекс тканей, окружающих зуб и тесно связанных между собой генетически, морфологически и функционально: десна, периодонт, костная ткань альвеолы, кортикальная пластинка кости, цемент корня.

1. Строение тканей пародонта. Функции пародонта. Классификация заболеваний пародонта по ВОЗ.

   Десна:

1. Свободная (уровень гребня альвеолярного отростка):

-          межзубной сосочек (имеет подслизистый слой);

-          маргинальная десна (прилежит к шейке зуба вестибулярно и орально).

2. Прикреплённая (плотно сращена с надкостницей)

   Десна покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием, в глубине  -  собственно слизистая, подслизистый слой только в межзубном десневом сосочке. Многослойный плоский переходит в эпителий ЗДБ (сулькулярный), который затем переходит в эпителий прикрепления, который соединяется с ТТЗ  в области ЭЦГ. Типы соединения могут быть разными (на границе, выше и ниже).

   Под эпителием ЗДБ и прикрепления находится периодонт. Орально и вестибулярно  -  гребень альвеолярного отростка. Глубина ЗДБ = 1-2 мм! ЗДБ заполнена ЗДЖ, которая по составу близка к сыворотке крови  -  специфическая (лизоцим) и неспецифическая (иммуноглобулины А, L,G) защита. От количественного и качественного состава ЗДЖ зависит скорость образования зубной бляшки (ЗБ), нейтрализуют продукты жизнедеятельности и токсины микроорганизмов ЗБ.

   Собственно слизистая десны состоит из сосочкового и сетчатого слоя (коллагеновые, эластические и аргирофильные волокна, межклеточное вещество и клетки).

   Кровоснабжение из бассейна НСА, иннервация II и III-я ветвь V пары.

      Периодонт  -  это сложное анатомическое образование соединительнотканного происхождения, расположенное между компактной пластинкой зубной ячейки и цементом корня зуба.

   Строение:

1.         Рыхлая соединительная ткань: коллагеновые и эластические волокна (грубее, чем в пульпе и их больше. Имеют разное направление  -  у шейки горизонтально, ближе к середине корня  -  наклонены в сторону корня, у верхушки  -  вертикально).

2.         Межклеточное вещество.

3.         Кровеносные и лимфатические сосуды.

4.         Нервы.

5.         Клеточные элементы :

-          фибробласты;

-          ретикулоциты;

-          гистиоциты;

-          лимфоциты;

-          лейкоциты;

-          специфические клетки  -  цементобласты и цементокласты (расположены ближе к цементу корня, остеобласты и остеокласты  - ближе к кортикальной пластинке).

   Коллагеновые волокна в пришеечной части вплетаются в шейку зуба, а с другой стороны в костную часть лунки, образуя круговую связку зуба. Круговая связка одного зуба вплетается в круговую связку другого зуба.

Костная ткань состоит из компактного и губчатого вещества, снаружи покрыта кортикальной пластинкой, которая на R-грамме выглядит чётко очерченной белой полоской. Костная ткань в/ч более рыхлая, ширина периодонтальной щели толще. Снаружи кортикальная пластинка более плотная, на R- грамме кортикальная пластинка в области резцов и клыков  -  в виде пирамид, в области моляров и премоляров  -  в виде усечённых пирамид.

Функции пародонта:

1. Барьерная:

-          ороговевающий многослойный плоский эпителий;

-          зубо-десневая жидкость;

-          клетки;

-          лизоцим (слюна).

2. Трофическая  -  за счёт богатой ветви кровеносных, лимфатических сосудов и нервов.
3. Рефлекторная  -  за счёт рецепторов происходит регуляция жевательного давления.
4. Пластическая  -  за счёт фибробластов.
5. Амортизирующая.

   Классификация:

1.       Гингивит  -  воспалительное заболевание десны, протекающее без нарушения зубо-десневого прикрепления.

-          катаральный;

-          гипертрофический;

-          язвенно-некротический;

-          атрофический.

По течению:

-          острый;

-          хронический;

-          обострение;

-          ремиссия.

 По степени тяжести:

-          лёгкая;

-          средняя; тяжёлая.

По распространённости:

-          локализованный;

-          генерализованный.

2.       Пародонтит -  воспалительно-деструктивное заболевание пародонта, характеризующееся образованием патологического ЗДК и деструкцией кортикальной пластинки альвеолы и резорбцией вершин межальвеолярных перегородок.

По течению:

-          острый;

-          хронический;

-          обострившийся.

 По степени тяжести:

-          лёгкая;

-          средняя;

-           тяжёлая.

По распространённости:

-          локализованный;

-          генерализованный.

3.       Пародонтоз -  это дистрофическое поражение пародонта.

   Атрофия пародонта развивается в большинстве случаев в период полового созревания (юношеская атрофия). Воспалительные симптомы не выражены.

4.       Пародонтома  -  опухолевые и опухолеподобные процессы пародонта.

5.       Идиопатические заболевания пародонта.

Классификация зубных отложений. Их роль в развитии стоматологических заболеваний. Индикаторы зубной бляшки.

   Сразу после прорезывания зуб покрыт кутикулой и клеточными компонентами редуцированного эмалевого эпителия. Затем Э. Покрывается бесструктурными образованиями: первичная эмалевая кутикула (подповерхностная и поверхностная) и пелликула. Пелликула – это производное слюны, сост. Из аминокислот и сахаров, из которых образуются полисахариды. Роль: защитная функция (предохраняет кристаллы гидроксиапатита от действия кислот), способствует прикреплению микрооранизмов и образованию их колоний – зубной бляшки. Образование налета: прикрепление бактерий к пелликуле; образование внеклеточной структуры – матрикса; рост бактерий и образование зубной бляшки.

Зубн.бляшка – скопление микроорганизмов разл.типов (70% стрептококки, 15% вейлонеллы и нейссерии и 15% ост.микрофлора), кот.плотно фиксированы на матрице, распол-ны на поверх-ти зуба.

ЗБ начинает накапл-ся уже ч/з 2ч после чистки зубов. В течение суток в налете преобладает кокковая флора, затем она меняется. Первоначальный налет содержит анаэробные микроорганизмы, > зрелый – аэробные и анаэробные. В механизме образования ЗН и его фиксации на поверх-ти Э важная роль принадлежит сахарам и Str.мutans, кот.активно формируют ЗН на гладких поверх-тях зуба. Распространение ЗН по поверх-ти зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков. На интенсивность развития ЗН, кроме микроорг.и углеводов, влияют вязкостьслюны, десквамация эпителия слиз.полости рта, наличие очагов воспаления в полости рта, хар-р самоочищения. ЗБ устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, т.к. ее поверх-ть покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, кот.препятствует нейтрализации очага снижения рН, образующегося на поверх-ти Э. ЗБ снимается при тщательной обработке зубной щеткой. ЗБ не сомненно способствует образованию кариеса.

   Зубной камень  - это приобретённое, генетически не детерминированное минерализованное образование, которое в течение жизни откладывается на зубах, в над- и поддесневой области. Различают наддесневой и поддесневой камень. Первый образуется путём минерализации мягкого налёта  -  благодаря минеральному и ферментному составу слюны (буферные системы). Поддесневой зубной камень образуется под маргинальной десной. Минерализация происходит за счёт слюны, которая перенасыщена минеральными компонентами + белки плазмы крови и десневой жидкости.

  ЗБ, налёт  -  кариес.

  ЗК  -  гингивит, пародонтит.

МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА И ЕЕ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА.

Полость рта, ее слизистая оболочка и лимфоидный аппарат челюстно-лицевой области (ЧЛО) играют уникальную роль во взаимодействии организма человека с окружающим его миром микробов. В процессе эволюции между человеком и микроорганизмами полости рта сформировались сложные многокомпонентные и противоречивые отношения. Поэтому роль микробов далеко не однозначна. С одной стороны, они участвуют в переваривании пищи в полости рта, в синтезе витаминов, оказывают большое позитивное воздействие на иммунную систему человека, являются мощными антагонистами патогенной флоры. С другой стороны, они продуцируют кислоты, которые оказывают разрушающее действие на твердые ткани зуба и являются одним из этиологических факторов кариеса, способствуют накоплению в зубной бляшке иммуносупрессоров, оказывающих токсическое действие на ткани десны, а также способны к инвазии, с последующим развитием воспалительных заболеваний.
Состав микробной флоры полости рта неоднороден. В разных участках определяются различный как количественный, так и качественный состав организмов.
Доминирующее место как по разнообразию обитающей в полости рта видов, так и по количеству занимают бактерии. Количество бактерий в полости рта по числу видов и по содержанию в единице материала конкурирует с желудочно-кишечным трактом. Содержание микроорганизмов в слюне (ротовой жидкости) составляет от 4 млн. до 5 млрд. в мл; в зубном налете (бляшке) - от 10 до 1000 млрд. в г материала.
Если разделить полость рта на несколько биотопов, то перед нами предстает следующая картина. Слизистая полости рта ввиду своей обширности имеет достаточно вариабельный состав микрофлоры. Тем не менее можно определить, что на ее поверхности имеется преимущественно грамнегативная анаэробная и факультативно-анаэробная флора, а также встречаются стрептококки. В подъязычной области, в складках и криптах слизистой преобладают облигатно-анаэробные виды.
На слизистой твердого и мягкого неба встречаются стрептококки, нейссерии, коринебактерии и т.д.
В качестве второго биотопа имеет смысл выделить десневой желобок с находящейся в нем десневой жидкостью. Ввиду обособленности этой зоны от полости рта в целом состав микрофлоры здесь существенно разнится с другими участками полости рта. Здесь преобладают нитевидные и извитые облигатно-анаэробные виды бактерий. Также здесь обитают бактероиды, порфиромонады, дрожжеподобные грибы, простейшие и микоплазмы.
Ротовую жидкость следует назвать в качестве третьего, важного биотопа. Посредством ее осуществляется взаимосвязь между всеми остальными биотопами полости рта. Ротовая жидкость является своеобразным буфером, осуществляя регуляцию их как между собой, так и со стороны макроорганизма. В значительном количестве в ротовой жидкости содержатся вейлонеллы, стрептококки Сальвариус, факультативно-анаэробные стрептококки, аэрококки и микоплазма.
И, наконец, четвертым биотопом является зубная бляшка, которая представляет собой массивное скопление микробов (от 100 до 300 млн. в 1 мг. налета), населяющих полость рта. Она локализуется на поверхности зуба, и в ней определяются практически все микрооганизмы, о которых упоминалось выше. Образование зубной бляшки начинается с присоединения монослоя бактерий к приобретенной пелликуле или поверхности зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу с помощью липкого межбактериального матрикса. Зубная бляшка, постепенно пропитываясь солями кальция, превращается в зубной камень. Уже на четвертые сутки при низкой гигиене полости рта в подлежащих тканях начинается воспалительная реакция. Однозначно говорить о том, какие микроорганизмы являются основнными в патогенезе заболеваний пародонта, нельзя из-за изменчивости микробного состава зубной бляшки. При исследовании относительного соотношения микробов в поддесневых участках здорового и пораженного пародонта выяснилось, что в здоровых участках преобладают кокки, прямые палочки, филоменты и фузоформенные бактерии.
В участках же с пораженным пародонтом увеличивается количество подвижных палочек и спирохет прямо пропорционально возрастанию индекса бляшки, пародонтального индекса и глубины кармана.

В последнее время большое значение придается синергизму микробов в патогенезе заболеваний пародонта . В микробной колонизации полости рта большую роль играет также антагонизм бактерий. Например, гемолитический стрептококк вырабатывает высокомолекулярный пептид, a Str.mitis - вещество небелковой природы, которые in vitro ингибируют чернопегментные бактероиды. С другой стороны, вырабатываемый черными бактероидами гематин подавляет рост Str.mutans , а протеиноподобное соединение из черных бактероидов (меланоцин) ингибирует β oralis, Str.mutans, Str.solivarius и некоторые виды Actinomyces.
Патогенный потенциал бактерий определяется как прямым повреждающим действием вырабатываемых ими продуктов, так и запуском механизмов иммунного ответа и воспалительных реакций.
Многие микроорганизмы, встречающиеся при пародонтите, продуцируют мощные некротизирующие экзотоксины и ферменты, такие, как коллагеназа, эластаза, фибринолизин, гиалуронидаза и пр., оказывающие разрушающее действие на ткани пародонта.
Бактероиды выделяют летучие серные соединения, которые увеличивают проницаемость слизистой полости рта. Многие виды бактероидов способны продуцировать ферменты, инактивирующие антибиотики - β лактамазу, цефалоспориназу и пенициллиназу. Штаммы АА, выделенные из ротовой полости, продуцируют токсин, индуцирующий костную резорбцию.
Таким образом, можно предположить, что возникновение, степень тяжести, а также интенсивность развития воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта напрямую зависят от качественного и количественного состава микрофлоры полости рта.

Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта.

I.                    Местные причины:

1. Зубная бляшка.

  Влияние зубной бляшки и зубного камня нельзя считать чисто местной причиной, ибо их образование и активность зависят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности, иммуноглобулинов).

2. Аномалии зубо-челюстной системы:

-          патология прикуса;

-          мелкое преддверие полости рта;

-          короткая уздечка губы (при заболеваниях пародонта всегда производят пластику уздечки при короткой уздечке);

-          аномалии положения зубов (скученность)

3. Местные травматические факторы:

-          дефекты протезирования (глубоко продвинутая под десну коронка, сдавливающий десневые сосочки базис съёмного протеза);

-          дефекты лечения зубов (наложение пломбировочного материала на десну при пломбировании полостей на апроксимальных поверхностях);

-          попадание мышьяковистой пасты в межзубной промежуток;

II.                  Общие причины:

1. Эндокринные нарушения (сахарный диабет).
2. Нервно-соматические нарушения (ревматизм, нарушения обмена веществ).
3. Заболевания крови.
4. Нарушения питания (авитаминозы А, Е, С; заболевания ЖКТ).

   Заболевания пародонта чаще всего развиваются под влиянием сочетанного воздействия как местных, так и общих (эндогенных) факторов.

   Наибольшее значение в этиологии заболеваний пародонта имеют следующие факторы:

1. Состояние и продукты обмена в зубной бляшке и в зубном налёте.
2. Факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена.
3. Общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия.

Механизм горизонтальной резорбции.

   Патогенная микрофлора, вегетирующая в зубном налёте, оказывает сенсибилизирующее действие на ткани пародонта  -  усиление интенсивности альтерации тканей  - образование тканевых аутоантигенов  -  в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается бесконтрольная активизация иммунного ответа на антигены (что и обусловливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер этого заболевания)  -  привлечение в очаг воспаления лейкоцитов, тромбоцитов  -  выделение этими элементами медиаторов воспаления (простагландины)  -  простагландины активизируют остеокласты  -  разволокнение кортикальной пластинки вершины межзубной перегородки.

   Механизм вертикальной резорбции.

Аутоиммунный процесс десенсибилизации  -  образование антигенов  -  образование медиаторов воспаления  -  попадание медиаторов воспаления в периодонт  -  активизация коллагеназы + активизация остеокластов =  рост грануляционной ткани + вертикальная резорбция кортикальной пластинки  -  образование патологического зубо-десневого кармана.

ЛЕКЦИЯ №11

Пародонтит. Этиология. Клиника. Диагностика.

При пародонтите разрушается зубодесневое соединение, эпителий десневой бороздки и соединительный замещается ротовым эпителием, образуется пародонтальный карман. Кроме того, происходит деструкция костной ткани альвеолярного отростка и периодонта.
В возрасте старше 35 лет пародонтит выявляется в 80-100 % случаев. В этом и более старшем возрасте он служит основной причиной потери зубов.
Этиология и патогенез.
Причины распространения воспаления десны на подлежащие ткани окончательно не выяснены. Принято считать, что важную роль играют снижение резистентности организма, неблагоприятное воздействие на пародонт нервно-соматических заболеваний, нарушения обмена и т.д. Значение наддесневой микробной бляшки не исключается, так как при длительном нахождении налета на пелликуле, росте бляшки в ее глубоких отделах преобладают анаэробы, токсины которых обладают ферментами инвазивности. В результате действия токсинов увеличивается проницаемость эпителия, утрачиваются его барьерные свойства, создаются условия для проникновения не только токсинов, но и бактерий. Наиболее неблагоприятное влияние оказывает субгингивальная бляшка. В поддесневой микробной бляшке содержатся преимущественно анаэробы, отличающиеся выраженной патогенностью.
Из местных факторов, имеющих значение в прогрессировании патологических изменений в пародонте, необходимо отметить аномалии прикуса, положение отдельных зубов, окклюзионную перегрузку, неудовлетворительную гигиену рта, нарушение пищевого рациона (недостаток белка, витаминов и др.), структуру пищи (мягкая, не способствующая самоочищению зубов и нормальной нагрузке при жевании), вредные привычки (жевание на одной стороне челюстей, т.е. функциональная недогрузка или перегрузка в других участках), экологические, профессиональные вредности.
Клиническая картина.
Проявления пародонтита разнообразны и зависят от характера течения заболевания, тяжести, протяженности патологического процесса и т.д. Основными клиническими симптомами, обусловливающими разнообразие проявлений пародонтита, являются степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка и глубина пародонтального кармана. Именно эти признаки обусловливают появление других (расшатанность и дистопия зубов, гноетечение, абсцедирование и т.д.). Несмотря на то, что в классификации острый пародонтит обозначен как самостоятельная нозологическая форма, такое состояние встречается, по-видимому, крайне редко. Для формирования характерных признаков (деструкция костной ткани и др.) необходим более длительный период, чем при остром процессе.
Острый локализованный пародонтит может развиться в случае разрыва зубодесневого соединения (поражение не всех тканей пародонта, а только десны и периодонта) при ортопедическом (ортодонтическом) лечении. В клинической практике, как правило, выявляется хронический пародонтит - следствие гингивита.
По степени тяжести целесообразно различать пародонтит легкий, средней тяжести и тяжелый, учитывая условность такого деления, так как у одного и того же больного патологический процесс при пародонтите имеет различную степень тяжести. Вместе с тем такое деление облегчает выбор методов хирургического и ортопедического лечения.
Хронический пародонтит возникает исподволь, не вызывая вначале неприятных и тем более болевых ощущений. Обычно отмечают кровоточивость десен и запах изо рта. Некоторые больные могут заметить расшатанность зубов, быстрое образование зубного камня. В дальнейшем, если лечение не проводилось, возникают новые признаки патологии: больные отмечают появление щелей между зубами, изменение положения, смещение, резкую подвижность, а затем и выпадение зубов. С прогрессированием патологических изменений появляются боль, иногда абсцедирование и другие признаки. При осмотре выявляется значительное количество зубных отложений (зубной камень, мягкий налет, путридные массы). Гиперемия с маргинальной десны распространяется на альвеолярную десну, и при зондировании всегда определяется пародонтальный карман различной глубины. Из дополнительных методов обследования при пародонтите наиболее важным является рентгенография, позволяющая не только оценивать степень деструкции костной ткани, но и определять вид изменений костной ткани. Обычно используют ортопантомографию, панорамную и внутриротовую контактную (функционально ориентированных групп зубов) рентгенографию. Помимо индекса гигиены и индекса ПМА, определяют пародонтальный индекс Рассела, позволяющий оценить не только выраженность воспаления, но и деструкцию всех тканей пародонта. Этот индекс необратим, так как не учитывается динамика (в процессе лечения) некоторых симптомов (глубина кармана, степень расшатанности зуба), а лишь констатируется наличие или отсутствие патологической подвижности зубов и пародонтального кармана. Важно также исследовать содержимое пародонтального кармана (состав микрофлоры, клеток, количество десневой жидкости и др.). Состояние микроциркуляторного русла при пародонтите оценивают с помощью реопародонтографии, выраженность гипоксии - полярографическим методом определения напряжения О; в десне. Остеометрия позволяет определить плотность костной ткани в процессе лечения.
На основании клинических и других признаков патологии можно характеризовать активное течение хронического пародонтита по степени тяжести.
Для пародонтита легкой степени характерна глубина пародонтального кармана не более 3,5 мм. Деструкция костной ткани соответствует начальной степени (исчезновение компактной пластинки межзубной перегородки, очаги остеопороза без выраженной убыли костной ткани). Зубы неподвижны, не смещены, гноетечение не наблюдается.
Хронический пародонтит средней тяжести определяется карманом глубиной 4-5 мм; патологическая подвижность I, реже II степени. Изменения костной ткани, выявленные на рентгенограмме, соответствуют 1-11 степени (деструкция костной ткани межзубных перегородок до 1/2 высоты перегородки). Возможно гноетечение.
Тяжелый хронический пародонтит отличается значительной выраженностью всех симптомов: глубина карманов более 5 мм, расшатанность зубов преимущественно II-III степени, смещение зубов, травматическая окклюзия. В отсутствие лечения выпадают отдельные зубы. На рентгенограмме определяется деструкция костной ткани II-III степени. Иногда костная ткань отдельных зубов полностью отсутствует. У больных пародонтитом средней тяжести и тяжелым нередко наблюдаются гноетечение и абсцедирование, психоэмоциональный стресс, вызванный тяжелым состоянием зубочелюстной системы, нарушением дикции, неприятным запахом изо рта и другими симптомами. Обострение хронического пародонтита может быть связано с резким ухудшением общего состояния больного вследствие инфекционного (пневмония, грипп и др.), сердечно-сосудистого заболеваний, сахарного диабета и др. Обострение процесса возможно также из-за функциональной перегрузки отдельных групп зубов. При обострении хронического пародонтита возникает резкая, пульсирующая боль, затруднены прием пищи и чистка зубов, нарушено общее состояние (головная боль, слабость, повышение температуры тела и другие признаки интоксикации). Десна ярко гиперемирована, из пародонтального кармана выделяется гной, зубы расшатаны, перкуссия может быть болезненной. Отмечается обильное отложение зубного камня, налета. Наряду с описанными изменениями можно выявить пародонтальный абсцесс, характеризующийся болью при пальпации и флюктуацией. В тяжелых случаях - возможно изменение картины крови (увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, сдвиг формулы влево). Подчелюстные лимфатические узлы всегда болезненны и увеличены.
Ремиссия хронического пародонтита возможна только в результате комплексного лечения с использованием хирургических, ортопедических и других методов. Клиническая ремиссия наступает раньше, чем она выявляется рентгенологически. В стадии ремиссии больные, как правило, жалоб не предъявляют. В результате лечения исчезают кровоточивость десен и запах изо рта, десна приобретает нормальный цвет и конфигурацию, патологическая подвижность зубов уменьшается или не наблюдается. Лишь отдельные больные отмечают чувство оскомины, повышенную чувствительность к химическим, температурным раздражителям (ретракция десны - следствие операции). В анамнезе таких больных всегда имеются сведения о клинических симптомах, характерных для активной стадии пародонтита. Десна бледно-розового цвета, плотно прилежит к поверхности зуба, при зондировании не выявляются кровоточивость и пародонтальный карман. На поверхности зубов нет отложений, в том числе микробного налета (окрашивание раствором фуксина или другими красителями). Индекс ПМА и индекс гигиены в пределах нормы. Значение пародонтального индекса снижается, поскольку воспаление и пародонтальный карман отсутствуют. Восстанавливается жевательная функция, нормализуется психоэмоциональное состояние больных. На рентгенограммах (по сравнению с исходными) отмечаются уплотнение костной ткани, исчезновение очагов остеопороза. Прогрессирования деструкции межзубных перегородок не наблюдается.
Дифференциальную диагностику пародонтита в стадии ремиссии следует проводить с пародонтозом, возрастными изменениями костной ткани (инволютивные изменения).
Хронический пародонтит в стадии активного течения следует отличать от хронического катарального гингивита; тяжелую форму пародонтита, особенно у лиц молодого возраста - от СПИДа, стадию абсцедирования пародонтита - от периостита, обострения хронического периодонтита.

   Пародонтит  -  это воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.

Тяжесть: лёгкая, средняя, тяжёлая.

Течение: острый, хронический, обострившийся (в том числе абсцедирующий), ремиссия.

Распространённость: локализованный, генерализованный.

Клиника:

   Основными клиническими симптомами, обуславливающими разнообразие проявлений пародонтита, являются степень деструкции ткани альвеолярного отростка и глубина пародонтального кармана.

Жалобы:

1.       Кровоточивость дёсен.

2.       Запах изо рта.

3.       Быстрое образование зубного камня.

4.       Расшатанность зубов.

5.       Появление щелей между зубами.

6.       Смещение, изменение положения, резкую подвижность, а затем и выпадение зубов.

7.       Боль при приёме пищи.

8.       Абсцедирование.

Объективно:

1. Выявляется большое количество зубных отложений.
2. Гиперемия маргинальной десны распространяется на альвеолярную часть.
3. При зондировании всегда определяется патологический зубо-десневой карман.

Диагностика:

1. Рентгенография (ортопантомограмма).
2. Определение индекса гигиены.
3. Определение индекса ПМА.
4. Пародонтальный индекс Рассела (позволяет оценить не только выраженность воспаления, но и деструкцию всех тканей пародонта).
5. Исследование содержимого пародонтального кармана (состав микровлоры, клеток, количество десневой жидкости).
6. Реопародонтография (состояние микроциркуляторного русла).
7. Остеометрия (определение плотности костной ткани).

Гингивит. Этиология. Клиника. Диагностика.

Гингивит  -  это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубо-десневого соединения.

  Форма:

-          катаральный;

-          язвенный;

-          гипертрофический.

   Тяжесть:

-          лёгкая;

-          средняя;

-          тяжёлая.

  Течение:

-          острое;

-          хроническое;

-          обострившееся.

   Распространённость:

-          локализованный;

-          генерализованный.

Особенности:

-          Чаще у детей, подростков и лиц молодого возраста.

-          Не нарушена целостность зубо-десневой борозды (нет кармана).

-          На R-грамме не определяются признаки деструкции межальвеолярных перегородок.

-          При зондировании  -  положительный симптом кровоточивости + отёк десны.

-          Имеется прямая зависимость между индексом гигиены и индексом гингивита, имеются обильные неминерализованные зубные отложения и надесневой зубной камень.

-          Нередко гингивит сочетается с очаговой деминерализации в пришеечной области.

-          Общее состояние больных не нарушено.

Катаральный гингивит.

   Клиника:

1.Жалобы:

-          кровоточивость дёсен;

-          неприятный запах изо рта;

-          повышенное отложение зубного камня;

-          зуд дёсен;

1. Объективно:

-          Яркая гиперемия СО десны;

-          Поверхность десны гладкая, блестящая, отёчная, легко кровоточит при дотрагивании;

-          При хроническом:  десна застойно гиперемирована, отёчная, рыхлая, цианотичная, кровоточит при зондировании, валикообразно утолщена, наличие микробного налёта (индекс Фёдорова-Володкиной больше 1,5).

Гипертрофический гингивит.

ГГ  -  это воспалительный процесс в десне, без нарушения ЗДП, с усиленным процессом пролиферации.

Клиника:

1.      Жалобы:

-          разрастание дёсен;

-          кровоточивость при чистке зубов;

-          отслаивание десны от зубов;

-          боль при приёме пищи

Причины:

-          нависающие края пломб;

-          аномалии положения зубов;

-          глубокий прикус;

-          эндокринные нарушения, сдвиги;

-          приём гидантоина (при эпилепсии);

-          некачественно изготовленные мостовидные протезы;

-          лейкоцитозы;

-          гиповитаминоз С;

-          зубной камень.

   Формы:

1. Отёчная.

Десневые сосочки увеличены в размерах, округлы, синюшнего цвета, с блестящей, гладкой поверхностью, при зондировании – кровоточивость.

2. Фиброзная.

  Гиперплазия и уплотнение сосочков, цвет бледный, кровоточивость отсутствует, поверхность неровная, бугристая.

Степени тяжести:

I.                    Гипертрофия десневых сосочков на 1/3 коронки зуба.

II.                  На ½  коронки.

III.               Более ½ коронки, сосочек может доходить до режущего края и жевательной поверхности

Язвенно-некротический гингивит.

Причины:

-после перенесенных инфекций ( грипп, ангина)

-при длительном голодании, отравлении

-авитаминозе, стрессе

Клиника:

-неприятный запах изо рта

-боль в десне

-кровоточивость

-изъязвление десневого края с усеченностью вершин сосочков

-язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении   

  которого появляется кровоточивость

-отложение зубного камня и налета

-увеличение температуры тела, увеличение  л/узлов и их болезненность,

 головная боль, бессонница.

Пародонтоз.

Известно, что пародонтоз не вызывает болевых и других ощущений, поэтому больные, как правило, не обращаются к врачу.
В выраженных стадиях заболевание осложняется воспалением десны и диагностируется как пародонтит.
Наиболее характерны следующие клинико-диагностические признаки пародонтоза:
1) десна бледно окрашена, признаков воспаления нет;
2) ретракция десны с обнажением шейки, а затем корня зуба;
3) микробный, мягкий налет не характерен;
4) симптом кровоточивости и десневой карман отсутствуют;
5) на рентгенограммах не выявляется воспалительной деструкции костной ткани, отмечается снижение высоты межзубной перегородки;
6) нередко сочетание с патологией твердых тканей зуба некариозного происхождения (эрозия эмали, патологическая стертость, клиновидные дефекты);
7) наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз и др.), эндокринных, обменных нарушений.
Этиология и патогенез.
В происхождении пародонтоза, по-видимому, ведущее значение имеют общие (системные) факторы. Местными проявлениями системной дистрофии служат изменения в тканях пародонта, в том числе вызванные заболеваниями внутренних органов и систем (атеросклероз, гипертоническая болезнь, вегетососудистая дистония и др.), нейрогенные дистрофии, а также проявления системной остеопении при экстремальных воздействиях (гипоксия, гиподинамия и др.).
Патогенетические механизмы пародонтоза заключаются в нарушении трофики костной ткани, периодонта (задержка обновления тканевых структур, нарушение метаболизма белка, минерального и других видов обмена). При пародонтозе в отличие от воспалительных заболеваний гипоксия первична.
Клиническая картина, диагностика.
Клиническая симптоматика пародонтоза скупа. Некоторые больные отмечают неприятные ощущения в десне, чувство зуда, но чаще обращаются за помощью к врачу в связи с гиперестезией тканей зуба. Иногда больных беспокоит как бы удлинение зуба за счет ретракции десны и обнажения корня зуба. Такие изменения развиваются исподволь, медленно.
При осмотре на зубах обычно не обнаруживают микробного налета (при окрашивании зубов), отложения зубного камня незначительны. Десна бледно окрашена, плотно прилежит к поверхности зуба, кармана нет. Кровоточивости при зондировании десневой бороздки не наблюдается. Такое состояние десны подтверждается результатами витальной микроскопии (скудная архитектоника микроциркуляторного русла, уменьшение количества капилляров в поле зрения, изменение их конфигурации, замедление кровотока). При реопародонтографии отмечаются повышение тонического напряжения сосудов и структурные изменения, соответствующие склеротическим. О выраженной гипоксии свидетельствуют данные полярографии (значительное снижение Рh в десне). Нередко определяются эрозии эмали, клиновидные дефекты, патологическая стертость зубов, гиперестезия тканей зуба. Индекс гигиены в пределах нормы, все пробы, выявляющие воспаление и положительные при гингивите и пародонтите (индекс ПМА, количество десневой жидкости, проба Кулаженко и др.), отрицательны. На рентгенограммах (панорамные, ортопантомограмма) выявляются равномерное снижение высоты межзубных перегородок при сохранении плотности костной ткани, очаги остеопороза и остеосклероза в глубоких отделах альвеолярного отростка (дисгармоничная перестройка костной ткани).
Пародонтоз следует отличать прежде всего от пародонтита в стадии ремиссии и инволютивных изменений костной ткани альвеолярного отростка.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАРОДОНТА

Рентгенологические исследования. Это наиболее распространенные методы, позволяющие быстро и довольно точно поставить диагноз. Применяются такие методики, как панорамная рентгенография, ортопантоморафия (зонограмма), прицельная рентгенография, внутриротовая рентгенография. Для каждого заболевания существуют свои рентгенологические признаки, которые зависят от многих параметров, включая стадию заболевания. Так, на ранних стадиях воспалительно-дистрофичесих процессов пародонта обнаруживается изменение строения кортикальной пластинки межальвеолярных перегородок, появление очагов остеопороза. Затем появляется нарушение целостности кортикальной пластинки зубных лунок, рассасывание межальвеолярных пластинок, истончение костных балок, расширение периодонтальной щели. Воспалительные процессы дают неравномерное поражение косной ткани, а стихание процесса появляются очаги склероза и утолщении костных балок. Для дистрофических процессов характерно преобладание склеротических изменений. Наиболее часто применяют прицельную рентгенографию и ортонантомографию, т.к. они являются наиболее информативными при пародонтитах.

Исследование гемодинамики (кровообращения). Сегодня наиболее популярны неинвазивные (бескровные) методы с помощью реографа. Реопародонтография (реография, импедансная плятизмография) – это бескровный метод выявления нарушений гемодинамики, основанный на измерении изменений сопротивления органов и тканей при прохождении через них пульсовой волны кровенаполнения. С помощью этого метода можно выявить состояние сосудистой стенки и кровенаполнения тканей пародонта. Таким образом можно выявлять степень воспалительных и дегенеративных изменений пародонта, состояние сосудов и тканей в области исследуемого зуба.

Фотоплятизмография. Метод служит для определения кровенаполнения тканей пародонта, т.е. аналогичен по характеристикам с реопародонтографией. Метод заключается в регистрации пульсовых колебаний оптической плотности тканей пародонта (кровенаполнения пародонта) при прохождении через него луча света.

Лазерная доплерфлуометрия. Также позволяет оценить кровонаполнение капилляров тканей пародонта, т.е оценить микроциркуляцию крови.

Пульсоксиметрия. Это бескровный метод определения пульса и содержания кислорода в артериальном гемоглобине. Принцип метода основан на определении отличий в поглощении гемоглобином света двух разных длин волн (красного и инфракрасного). По разности поглощения света судят о содержании кислорода.

Полярография. Служит для определения концентрации (напряженности) кислорода в тканях пародонта. Графическая запись позволяет выявить скорость подъема или снижения напряженности кислорода, что дает более точную характеристику обменных процессов.

Биомикроскопия капилляров пародонта. Позволяет регистрировать и фотографировать капилляры пародонта с помощью контактного микроскопа, дающего увеличение не менее, чем в 100 раз и глубину просмотра до 1 мм. Применяется для исследования десны.

Электромиография. Это метод функционального исследования нейромоторного аппарата (нервно-мышечной системы) и оценки координированной работы мышц челюстно-лицевой области. Метод основан на регистрации потенциалов действия на мышечных волокнах. Следовательно, электромиограмма представляет собой запись биоэлектической активности мышечной ткани.

Различают 3 вида электромиографии:

• Стимуляционная (регистрация потенциала в ответ на стимуляцию нерва)
• Локальная (регистрация активности отдельных групп волокон)
• Суммарная (глобальная) – регистрация биопотенциалов накожными электродами. Используется для изучения изменений жевательных мышц у беззубых больных

Обычно в клиниках электромиография используется в следующих функциональных методиках:

• Биопотенциалы покоя нижней челюсти
• Биопотенциалы при нежевательных движениях нижней челюсти
• Биопотенциалы жевания и глотания
• Биопотенциалы максимального напряжения и некоторые другие.

Эхостеометрия. Ультразвуковой метод определения плотности твердых тканей (костной и зубной). Позволяет выявить изменения структуры даже при отсутствии внешних видимых проявлений.

Гнатодинамометрия – определение величины порога болевой чувствительности и выносливости пародонта при контролируемом сжатии челюстей. Гнатодинамограмма позволяет оценить резервные возможности опорного аппарата зубов.

Внутрикожные пробы Кавецкгого (Базарновой) с трепановым синим. Краситель вводится в слизистую оболочку нижней губы, измеряется диаметр пятна сразу после введения, через 3 и 24 часа.

ЛЕКЦИЯ №12

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Патологические процессы на слизистой оболочке полости рта. Элементы поражения.

Первичные элементы:

-          Пятно (macula): ограниченный участок изменённого цвета на СОПР. D до 1,5 см  -  розеола, более 1,5 см  -  эритема. Корь, скарлатина;

-          Узелок (papula): бесполостной элемент воспалительного происхождения, диаметром до 5 мм, возвышающийся над СОПР. К нему приводят паракератоз, гиперкератоз, акантоз; заболевания  -  красный плоский лишай, лейкоплакия (слившиеся папулы  -  бляшка);

-          Узел (nodus): отличается от бугорка большим размером, лежит в подслизистом слое и вовлекает в воспалительный процесс все слои СОПР. При пальпации определяется как слегка болезненный инфильтрат. Разрешается нагноившийся узел свищом. Третичный сифилис (гумма).

-          Бугорок (tuberculum): берёт начало в подслизистом слое и захватывает все слои СОПР. D = 5-7 мм. Разрешается, в отличие от узла большой язвой. При заживании  -  рубец. Туберкулёз.

-          Пузырёк (vesicula): полостное образование округлой формы, до 5 мм в диаметре, выступающее над уровнем СОПР и заполненное серозным или геморрагическим содержимым. Это внутриэпителиальное поражение клеток шиповатого слоя. Легко вскрывается, рубца не оставляет, после вскрытия образуются корочки;

-          Пузырь (bulla): внутриэпителиальный пузырёк больших размеров;

-          Волдырь (urtica): резко выраженный ограниченный отёк собственно СО, наблюдающийся при аллергических реакциях. Расположен подэпителиально;

-          Киста (cysta): полостное образование, имеющее эпителиальную выстилку и соединительнотканную оболочку. Ретенционная киста при поражении малых слюнных желёз.

Вторичные элементы:

-          Эрозия (erosio): повреждение СОПР в пределах эпителия. К ней может привести: травма, папула, пузырёк, пузырь, бляшка;

-          Афта (aphta): эрозия овальной формы, покрытая фибринозным налётом, резко болезненная. К ней приводит пузырёк;

-          Язва (ulcus): дефект, захватывающий все слои СОПР. Язвой разрешается бугорок. Имеет стенки, дно, приподнятые края. Заживает рубцом (соединит. Ткань). Травма, туберкулёз, сифилис;

-          Трещина (rhagades): линейный дефект, захватывающий все слои и возникающий в результате потери тканями эластичности;

-          Чешуйка (squama): образование пластов эпителия вледствии нарушения процесса его десквамации;

-          Корка (crusta): ссохшийся экссудат, возникающий после вскрытия полостных элементов, на месте трещин, эрозий;

-          Рубец (cicatrix): образуется в случае замещение дефекта СОПР соединительной тканью.

-          Пигментация (pigmentatio): изменение СОПР или кожи на месте патологического процеса, вследствие отложения меланина или другого пигмента.

Классификация заболеваний СОПР:

I.                    Травматические поражения СО

·         механические

·         физические

·         химические

·         лучевые

      II.         Инфекционные заболевания

§  вирусные

§  язвенно-некротический стоматит Венсана

§  бактериальные инфекции

§  венерические заболевания

§  микозы

    III.         Аллергические состояния

    IY.         Медикаментозные поражения и интоксикации

Y.                     Изменения СО при некоторых системных заболеваниях

·         гипо- и авитаминозы

·         эндокринных

·         ЖКТ

·         ССС

·         системы крови

·         ЦНС

    YI.       Изменения слизистой при дерматозах

    YII.      Аномалии и заболевания языка

    YIII.    Заболевания губ

IX.                 Предраковые заболевания

ОСТРАЯ МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА

Этиология:

-случайное накусывание

-удар или ранение

-однократная травма с достаточно высокой силой

Клиника:

-сначала появляется боль

-гематома, эрозия или язва, которые через 1-2 дня исчезают

ХРОНИЧЕСКАЯ МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА

Этиология:

-постоянная травма слабой силы в течении длительного времени

-острые края зубов

-неотшлифованные пломбы

-нарушение прикуса

-некачественные протезы

-ортодонтические аппараты

-зубной камень

-дурные привычки

Клиника:

-изменение цвета (гиперемия, катаральное воспаление)

-нарушение целостности краев (эрозия, язва)

-пролиферативными явлениями и катаральными высыпаниями (гипертрофия десневых сосочков , папилломатоз)

-повышенное ороговение (лейкоплакия)

Жалобы:

- дискомфорт

-боль, припухлость

-гиперемия и отек

   Декубитальная язва возникает в полости рта при хронической травме слизистой оболочки неправильно изготовленными протезами, пломбами, острыми краями разрушенных зубов, ортодонтическими аппаратами, при глубоком прикусе.

 Клиника: на месте воздействия раздражающего фактора возникает резко болезненная язва с неровными краями и фибринозным налётом в центре(катаральное воспаление  -  эрозия  -  язва) + возможно присоединение пролиферативных процессов  -  «протезная гранулёма». Язва склонна к малигнизации.

ФИЗИЧЕСКАЯ ТРАВМА

ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

Возникают при воздействии высоких и низких температур на СО

Под действием горячей воды или пара, возникает острый катаральный стоматит, который сопровождается резкой болью, СО отечна, гиперемирована. При сильном ожоге эпителий слущивается толстыми пластами или возникают пузыри. На их месте появляются язвы или эрозии. Присоединение вторичной инфекции и действие местных раздражителей осложняет течение и эпителизацию

Воздействие низких температур возникает резкое острое катаральное воспаление

Которое через 1-2 дня переходит в некроз.

ЭЛЕКТРОТРАВМА

Гальванический ожог образуется на месте контакта активного электрода

и СО. Очаг поражения напоминает форму электрода и имеет беловато-серую болезненную поверхность. Со временем на ней образуется сплошная болезненная эрозия, окруженная реактивным воспалением окружающих тканей. Сопровождается регионарным лимфаденитом

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Это болезнь, развивающаяся вследствии воздействия на организм ионизирующего излучения. Различают острую и хроническую лучевую болезнь.

Острая лучевая болезнь(ОЛБ) развивается вбольшинстве случаев от кратковременного (от нескольких минут до 3 суток) воздействия на организм Y-лучей и потока нейтронов в высоких дозах. Характеризуется фазностью течения.

I  период – разгар болезни

                     Появляется общая слабость, головокружение, сонливость, головная боль

                     тошнота, рвота, кровотечения.

                     В полости рта – сухость, металлический привкус, снижена    

                     чувствительность СОПР, она отекшая и гиперемированная, точечные

                     кровоизлияния.

II период – мнимого благополучия

                    Начинается на 3 день после облучения и длиться 2-4 недели. Все

                    Первичные проявления проходят. В полости рта изменений нет.

III период – разгар лучевой болезни

                    Наблюдается с 7-12 дня и длиться 3-4 недели.

                   Общее состояние тяжелое, сопровождается гематологическими и ЖКТ

                   расстройствами, повышенной кровоточивостью и лихорадкой.

                   В полости рта – СОПР сухая, анемичная, жжение и болезненность.

                   Отечность десен, а потом и всей СОПР, Слизистая губ, щек, языка

                   Покрываются беловатой, тягучей слизью с неприятным запахом.

                   Костная ткань резорбируется, зубы расшатываются и выпадают.

                   Изо рта гнилостный запах.

IY период – разрешение лучевой болезни

               Длиться до 3 месяцев. Происходит медленное обратное течение

               симптомов болезни.

Y период – период отдаленных последствий

                    Наступает с 5-6 недели от воздействия и длиться 3 и более месяца.

                    Характеризуется остаточными явлениями ОЛБ.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ)

                  Диагностика данного заболевания сложна из-за отсутствия специфических признаков. Поэтому диагностика базируется на исследовании крови и костного мозга.

Начальным проявлениями ХЛБ изменения нервной системы (невроз с вегетативными нарушениями) . Далее присоединяется расстройства ССС, ЖКТ,
в системе кроветворения.

В полости рта ХЛБ проявляется стойким гингивитом, кровоточивостью десен. Иногда появляются язвы в области переходных складок, десен и нижней губы.

ХИМИЧЕСКАЯ ТРАВМА

Может быть острым и хроническим. Острое возникает при воздействии на СО хим. вещ-в достаточно высокой концентрации.

Ожог кислотами приводит к возникновению коагуляционного некроза – плотная пленка бурого цвета. Отек и гиперемия.

Ожог щелочами приводит к некрозу СОПР без образования пленки. От действия щелочей поражение более глубокое, чем от ожога кислотами и может захватить все слои слизистой оболочки. После отторжения некротизированных тканей оголяются очень болезненные эрозивные и язвенные поверхности, которые заживают очень медленно.

   Лейкоплакия  -  это хроническое заболевание СОПР, характеризующееся повышенным ороговением эпителия и воспалением собственно слизистой оболочки.

   Этиология  -  внешние хронические раздражители:

1. Химический раздражитель (острая пища).
2. Механические раздражители.
3. Гальванизм.
4. Метеорологические факторы (низкая влажность).
5. Курение.
6. Температурные раздражители.
7. Снижение иммунитета (предрасполагающий фактор).

Классификация по Машкилейсону:

I.                    Лейкоплакия простая (плоская).

II.                  Веррукозная.

1. Бородавчатая.
2. Бляшечная.

III.                Эрозивно-язвенная лейкоплакия.

IV.                Лейкоплакия Таппейнера.

V.                  Мягкая лейкоплакия.

Патогенез: хронический раздражитель  -  хронический воспалительный процесс всех слоёв СОПР  - нарушение обменных процессов в эпителиальных клетках  -  паракератоз + гиперкератоз + акантоз.

   Клиника: пятно  -  папула  -  сливаются, образуя бляшки. Элемент  -  бляшка  -  изменение цвета СО (становится матовым, теряет блеск и эластичность)  -  жалобы на стянутость, шероховатость, жжение, снижение чувствительности. Области поражения: СО щёк в переднем отделе, красная кайма губ, СО твёрдого нёба (на границе с мягким нёбом). Возможна малигнизация.

   Лейкоплакия курильщика (Таппейнера).

Признаки:

1. Локализация  -  нёбо, губы.
2. Поражаются только поверхностные слои эпителия.
3. Цвет вплоть до чёрного.
4. При прекращении курения излечиваются.

ВИРУСНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Острый герпетический стоматит  -  это острое контагиозное заболевание, протекающее с явлениями острого токсикоза организма и местными поражениями СОПР. При этом наблюдаются нарушения со стороны иммунологической системы, угнетение специфических и неспецифических факторов иммунитета.

   Является самым распространённым заболеванием у детей, встречается в 80% случаев.

   Герпетическую инфекцию следует рассматривать как серьёзное заболевание, протекающее с нарушениями в нервной, ретикулоэндотелиальной и иммунной системах. В лечении ОГС у детей, наряду со стоматологами должны принимать участие педиатры, иммунологи, невропатологи и другие специалисты.

   Этиология, патогенез.

   Этиологическим фактором являются вирус простого герпеса и вирус герпеса зостер. ОГС в 85% случаев возникает у детей в возрасте от 6 месяцев до 3-х лет. До 6-ти месяцев дети защищены врождённым иммунитетом.  Внедрившись в организм ребёнка и вызвав проявления первичной герпетической инфекции, он остаётся в течении всей жизни в организме человека в латентном состоянии или вызывает время от времени рецидивы заболевания.  Попадание вируса в организм ребёнка  -  размножение в клетках местных тканей и лимфатических образованиях  -  лимфаденит  -  проникновение вируса в кровяное русло (первичная вирусемия)  -  оседание и быстрое размножение в печени, селезёнке и др. органах  -  возникновение поражения этих тканей по типу очагов некроза -  вторичная вирусемия после размножения  -  поражение кожи и СО полости рта, зева, ВДП, глаз, гениталий с продолжением размножения  -  при наслоении вторичной инфекции возможно развитие насморка, кашля, ларингитов, конъюктивита, вульвита.

   Диагностика: диагноз ставится на основании клинической картины и цитологического исследования, при котором выявляются гигантские многоядерные клетки, метода иммунофлюоресценции, серологического исследования ( для определения титра вируснейтрализующих антител в крови и слюне).

   Дифференциальная диагностика проводится с медикаментозным стоматитом, МЭЭ, дифтерией, герпангиной, ящуром и другими формами стоматитов.

   Клиника:

Легкая форма:

1.      Продромальный период.

-          клинически отсутствует;

-          внешнее отсутствие симптомов интоксикации.

2. Катаральный.

-          повышение температуры до 37,2 – 37,5;

-          общее состояние удовлетворительное;

-          иногда незначительный катар СО носа, дыхательных путей;

-          слабый катаральный гингивит десневого края нижних фронтальных зубов;

-          подчелюстной лимфаденит;

-          продолжительность около 1,5 дней.

3. Период высыпаний.

-          температура 37,5;

-          состояние удовлетворительное;

-          боли при приёме пищи;

-          в полости рта  -  усиление гиперемии и появление одиночных или сгруппированных элементов (до 5);

-          высыпания одноразовые;

-          лимфаденит;

-          продолжительность 1,5 дня.

4. Период угасания.

-          температура в норме;

-          самочувствие хорошее;

-          боль при приёме пищи угасает;

-          при своевременном лечении  -  отсутствие гингивита, или нелечённый гингивит;

-          элементы поражения в стадии активной эпителизации;

-          лимфаденит;

-          продолжительность около 5 дней.

5. Клиническое выздоровление.

-          температура нормальная;

-          самочувствие хорошее;

-          при своевременном лечении  -  отсутствие гингивита, или нелечённый гингивит;

-          лимфаденит сохраняется 7 дней;

-          продолжительность 7 дней.

Средне-тяжёлая форма.

1.      Продромальный период.

-          т.т. = 37,2-37,5;

-          общее состояние: слабость, капризность, ухудшение аппетита.

2.      Катаральный.

-          т.т. = 38-39;

-          общее состояние средней тяжести: головная боль, тошнота, рвота, бледность кожных покровов;

-          симптомы ОРЗ: кашель, насморк;

-          катаральный гингивит;

-          стоматит;

-          высыпания на коже лица, чаще в приротовой области;

-          лимфаденит;

-          продолжительность 2,5-3 дня.

3.      Высыпаний.

-          высыпания в полости рта (от 5 до 25) на фоне усиливающегося гингивита;

-          гиперсаливация;

-          чётко выражены симптомы токсикоза;

-          наблюдаются повторные высыпания (2-3 раза), сопровождающиеся подъёмом т.т.;

-          полиморфизм высыпаний, обусловленный разными этапами развития элементов;

-          лимфаденит.

4.      Угасания.

-          т.т. в норме;

-          гингивит отсутствует или нелечённый гингивит;

-          состояние удовлетворительное;

-          элементы поражения в стадии эпителизации;

-          при нерациональной терапии  - слияние элементов с образованием обширной некротической поверхности  -  появление язвенно-некротического гингивита;

-          лимфаденит;

-          продолжительность – 14 дней.

5.      Клиническое выздоровление.

-          лимфаденит.

Тяжёлая форма ОГС.

1.      Продромальный.

-          т.т. = 38-39;

-          общее состояние тяжёлое: адинамия, тошнота, рвота, головная боль, кожно-мышечная гиперестезия, артраглия;

-          брадикардия, тахикардия, нарушение тонов сердца, артериальная гипотония, носовые кровотечения;

-          кашель, насморк;

-          нередко ОГС предшествует другое заболевание, сопровождающееся симптомами интоксикации;

-          продолжительность 3-7 дней;

2.      Катаральный.

-          т.т. = 39,5-40;

-          тяжёлое состояние с резко выраженными симптомами интоксикации;

-          скорбное лицо, запавшие глаза, насморк, кашель;

-          отёчные и гиперемированные конъюнктивы глаз;

-          губы сухие, яркие, запёкшиеся;

-          катарально-язвенный гингивит, стоматит;

-          лимфаденит подчелюстных и шейных лимфоузлов;

-          продолжительность 3-4 дня.

3.      Высыпаний.

-          т.т.38;

-          состояние тяжёлое;

-          усиление воспаления ВДП, выраженные носовые кровотечения;

-          на СОПР до 30 элементов, высыпания многократные  -  количество элементов на СОПР увеличивается до 100 (находятся на разных стадиях развития);

-          элементы сливаются, образуя обширные зоны некроза;

-          поражаются губы, щёки, язык, мягкое и твёрдое нёбо, десневой край;

-          появляется резкий гнилостный запах изо рта;

-          обильное слюнотечение с примесью крови;

-          высыпания на веках, мочках ушей, приротовой области, пальцах рук, ягодицах;

-          лимфаденит;

-          продолжительность 2-5 дней.

4.      Угасания.

-          т.т. в норме;

-          сон и аппетит медленно восстанавливаются;

-          гингивит;

-          лимфаденит;

-          продолжительность 10-16 дней.

5.      Клинического выздоровления.

-          остаточные явления гингивита;

-          лимфаденит.

ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ
Клинически в полости рта герпетическая инфекция проявляется в двух формах :
1)хронический рецидивирующий герпес;
2)острый герпетический гингивостоматит.
Хронический рецидивирующий герпес проявляется в виде одиночных или групп тесно расположенных высыпаний - мелких пузырьков на красной кайме губ, слизистой оболочке неба, глаз, половых органов, коже губ, крыльев носа. Обычно появление этих поражений сопровождается, как правило, чувством жжения. Далее элементы сливаются и образуют эрозивные поверхности и при приеме пищи возникают болезненные ощущения от раздражителей. Особенностью герпетической инфекции является пожизненное носительство вируса после перенесенного заболевания.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит.

   ХРАС  -  хроническое воспалительное заболевание СОПР, характеризующееся возникновением афт, протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями.

   Этиология и патогенез полностью не выяснены. Наиболее современной и научно обоснованной является иммунная теория возникновения заболевания, в соответствие с которой развитие афт связывают с нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, как местного так и общего. В особенности подчёркивается значение клеточного иммуннодефицита СОПР в условиях недостаточной функции секреторного аппарата пищеварительного тракта.

   Клиника.

Формы ХРАС:

2. Фибринозная  -  нарушение микроциркуляции в собственном слое эпителия  -  появление одиночных элементов, покрытых фибринозным налётом. Срок эпителизации – 7-14 дней. Преимущественная локализация  -  СО губ, боковых поверхностей языка, область переходных складок. Рецидивы – от 1 до 3-х в год. Наблюдается также перманентное течение. Факторы, провоцирующие рецидивы  -  травма СО, переохлаждение, стресс, обострение системного заболевания.
3. Некротическая форма  -  протекает с первичной деструкцией эпителия  -  некроз эпителия  -  изъязвление. Поверхность афт покрыта легко снимающимися некротическими массами. Чаще встречается у лиц с тяжёлыми системными заболеваниями (крови). Процесс протекает вяло, афты малоболезненны, эпителизация через 14-30 дней.
4. Гландулярная форма  -  первичное поражение протоков малых слюнных желёз, что сопровождается снижением их функции. Афты локализуются там, где присутствуют железы. Афты единичные или множественные, болезненные, эпителизация наступает через 7-20 дней. Провоцирующие факторы  -  переохлаждение, респираторные инфекции.
5. Рубцующаяся форма  -  поражение ацинусов малых слюнных желёз и вовлечение в процесс соединительнотканного слоя. Афты могут локализоваться даже на слизистой оболочке зева и передних н1бных дужках. Афты быстро трансформируются в глубокие болезненные язвы диаметром до 1,5 см. В основании язвы пальпируется плотный инфильтрат. Заживают язвы через 1,5 – 3 месяца с образованием рубца. Чаще наблюдается в молодом возрасте и как правило не связана с общими соматическими заболеваниями, а обусловлена генетической недостаточностью секреторного аппарата.
6. Деформирующая форма  -  наиболее тяжёлая. Она отличается глубокими деструктивными изменениями соединительнотканного слоя, мигрирующим характером язв, рубцевание которых приводит к грубой деформации тканей в области мягкого нёба, передних нёбных дужек и губ.

В патогенезе заболевания различают три периода:
• Продромальный
• Период высыпаний
• Угасания болезни
Наличие бактериальной сенсибилизации подтверждается методом кожных проб, реакцией лейкоцитоза с бактериальными аллергенами, повышенной кожной гистаминовой пробой.
Клиника. В продромальном периоде у детей отмечают чувство жжения, кратковременную болезненность. При осмотре слизистой оболочки полости рта видны участки гиперемии, незначительная отечность. Через несколько часов появляется морфологический элемент – афта. Она располагается на фоне гиперемированного пятна, округлой или овальной формы, покрыта фибринозным налетом. Афты заживают без рубца через 5–7 дней. У некоторых больных некротизируется верхний слой собственно слизистой оболочки и афты углубляются. Заживление происходит только через 2–3 недели, после чего остаются поверхностные рубцы (форма Сеттона).
Афты локализуются на различных участках слизистой оболочки, но чаще на слизистой губ, щек, переходных складок верхней и нижней челюстей, боковой поверхности и спинке языка.
Рецидивы высыпаний возникают через разные промежутки времени. При легком течении стоматита одиночные афты рецидивируют 1–2 раза в год, при более тяжелом течении – через 2–3 месяца и чаще, в тяжелых случаях – почти непрерывно. При этом увеличивается и количество элементов поражения, и их глубина.
Дифференциальная диагностика. ХРАС дифференцируют от хронической травмы слизистой оболочки полости рта, острого и рецидивирующего герпетического стоматита. Неоценимую помощь здесь оказывает метод иммунофлюоресценции и вирусологические исследования.

ЛЕКЦИЯ №13

Изменение слизистой оболочки полости рта при ветряной оспе и опоясывающем лишае.

Ветряная оспа  -  острое инфекционное заболевание. Вызывается вирусом Herpes Zoster. Первый контакт с этим вирусом  -  ветряная оспа. Второй контакт  -  опоясывающий лишай.

  Клиника: поражает кожу, СОПР. Сыпь полиморфная: на коже  -  пузырьки, пятна, корочки. В полости рта  -  пятно – папула – пузырь – афта. Лимфаденит. Путь заражения  -  воздушно-капельный.

   Для опоясывающего лишая характерно высыпание по ходу ветвей тройничного нерва на лице  -  на щеке, на СО щеки, на теле  -  межрёберная невралгия + высыпания по ходу нервов. Очень резкая болезненность  -  в лечении применяются обезболивание.

   Маркерная инфекция для ВИЧ.

Поражение слизистой оболочки полости рта при сифилисе, туберкулёзе. Профилактика данных заболеваний.

   Сифилис  -  это хроническое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой.

   Источник заражения  -  больной человек.

   Пути заражения:

1. Повреждённые слизистые и кожа.
2. Трансплацентарный путь.

I период  -  инкубационный  -  3-4 недели. Проявлениё в полости рта нет.

Первичный сифилис  -  твёрдый шанкр на месте внедрения инфекции. Твёрдый шанкр  -  это эрозия или язва, с приподнятыми краями, опущенным дном, яркая, блестящая, лакированная, цвета свежего мяса, в основании  -  плотный инфильтрат.

Вторичный сифилис  -  длится годами  -  в полости рта: нёбные дужки, миндалины, мягкое нёбо  -  эритематозная ангина (отсутствие субъективных ощущений). На коже: сыпь пятнисто-папулёзная (межлопаточная область, грудь, стопы, лоб, ладони). Волнообразное течение. Пятнистые сифилиды и папулёзные сифилиды.

Третичный период  -  образование гумм  - чаще локализуются на мягком и твёрдом нёбе, на языке. Безболезненный узел, который постепенно увеличивается, достигая больших размеров. Центр гуммы вскрывается, возникает глубокая кратерообразная язва с некротическим стержнем в центре.

   Суперинфекция  -  возникает при повторном инфицировании во время течения заболевания (твёрдый шанкр на другом месте).

  Туберкулёз  -  это хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулёза (палочка Коха).

   Инфицирование: воздушно-капельным путём.

   В полости рта проявляется в виде туберкулёзных язв. Бугорок  -  язва  -  дно мягкое, покрыто грануляциями, при зондировании  -  кровоточивость. По виду напоминает малину, болезненная. В отличие от декубитальной язвы  -  зернистая. При присоединении инфекции покрывается фибринозно-гнойным налётом. Дифференцировать с cancer.

СПИД. Проявления в полости рта. Профилактика.

СПИД  -  это синдром приобретённого иммунодефицита. Инфекционное заболевание вирусной природы, вызывающее угнетение естественного иммунитета.
Симптомы ВИЧ инфекции в полости рта.
Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утвержденная в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы:

• 1-ая группа - поражения, четко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:
• кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический);
• волосистая лейкоплакия;
• маргинальный гингивит;
• язвенно-некротический гингивит;
• деструктивный пародонтит;
• саркома Капоши;
• Нон-Ходжкинская лимфома.
• 2-ая группа - поражения, менее четко связанные с ВИЧ-инфекцией:
• бактериальные инфекции;
• болезни слюнных желез;
• вирусные инфекции;
• тромбоцитопеническая пурпура.
• 3-я группа - поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею. *, **.

Наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1-ой группе.

Кандидозы.
Эритематозный или атрофический, характеризуется гиперемированными участками слизистой без налета с локализацией чаще на твердом нёбе, спинке языка и слизистой щек . При локализации на языке отмечается атрофия сосочков.
Псевдомембранозный - наличие беловато-желтоватых снимающихся бляшек либо налета. Локализация - любой отдел слизистой оболочки.
Гиперпластический - налет плотно соединен с подлежащей тканью.
Встречаются формы, сочетающие атрофический тип вместе с псевдомембранозным .
Ангулярный хейлит - гиперемированные поражения, трещины с эрозированием в области углов рта. Наблюдается на ранних и прогрессирующих стадиях болезни, иногда сочетается с ксеростомией .
Волосистая лейкоплакия (ВЛ) - встречается у 98% инфицированных ВИЧ-инфекцией.
Причину связывают с вирусом Эпштейна-Бара, но окончательно она не выяснена. По клиническим проявлениям ВЛ выглядит в виде выступающих над поверхностью складок или выступов белого цвета, которые по форме напоминают волосы.
Излюбленная локализация - боковая и нижне-боковая поверхность языка.
Иногда проявления ВЛ могут быть на губе или дне полости рта.
Характерной особенностью волосистой лейкоплакии является плотное прикрепление к основанию и отсутствие воспалительной реакции, что подтверждено гистологическими исследованиями. В большинстве случаев течение волосистой лейкоплакии бессимптомно, поэтому осмотр полости рта должен быть очень тщательным.
Гингивит возникает в результате обострения бактериальной инфекции. Выделяют маргинальный гингивит или так называемую краевую гингивальную эритему, которая возникает остро, внезапно. Признаки заболевания могут исчезнуть через 3-4 недели, но затем обострения рецидивируют.
Язвенно-некротический гингивит характеризуется прогрессированием процесса с изъязвлением и некрозом десневых сосочков и маргинальной десны. Возможны спонтанные кровотечения. Это состояние отмечается у пациентов с высокой иммунной супрессией
Пародонтит характеризуется быстро протекающей деструкцией альвеолярной кости и периодонтальной ткани, сопровождающейся болезненностью и спонтанным десневым кровотечением. Иногда выявляется наличие секвестра. Это состояние связывают с глубокой иммунной супрессией.
Вирусная инфекция у ВИЧ-инфицированных больных проявляется в виде вирусных папиллом и рецидивирующего герпетического стоматита.
Клиника: появляются круглые или овальные мелкие множественные резко-болезненные язвочки.
Локализация - губы, твердое или мягкое нёбо, щеки. Язвочки могут сливаться и образовывать обширные кровоточащие изъязвления, покрытые желтоватым псевдомембранозным налетом. Частые рецидивы и обширные сливные поражения появляются на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.
Сакрома Капоши - все случаи были описаны с локализацией на небе.
Клинические проявления характеризуются наличием пятен различной окраски - красные, синеватые, фиолетовые - и различной интенсивности. Позднее пятна темнеют, увеличиваются в размерах, могут изъязвляться. Поражения болезненны. При локализации на десне необходимо дифференцировать с эпулисом. Оральные проявления могут быть первыми признаками Саркомы Капоши. Чаще встречаются у гомосексуалистов.
Нон-Ходжкинская лимфома - поражение, относящееся к новообразованиям, может быть у ВИЧ-инфицированных больных. Локализация - твердое небо и слизистая оболочка альвеолярного отростка .
Стоматологическая помощь больным ВИЧ-инфекцией оказывается в полном объеме с соблюдением всех мер безопасности. Медицинский персонал должен быть осведомлен об этиологии, патогенезе, лечении ВИЧ-инфекции, а также об оральных и системных проявлениях, законах, этических нормах, правовых и психологических проблемах.

Язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана.

 Это острое воспалительное заболевание, проявляющееся повреждением и некрозом СО  альвеолярного отростка, десневых сосочков и СОПР

При поражении только десны  -  язвенно –некротический гингивит Венсана.

При поражении десны и СО  -  гингиво-стоматит.

+ миндалины  -  ангина Венсана.

Этиология (до конца не выяснена):

-          Стрептококки и стафилококки + фузобактерии (обуславливают специфическое некротическое поражение);

-          Затруднённое прорезывание 8-х, особенно нижних;

-          Хроническая герпетическая инфекция;

-          Иммунологические нарушения (т.к. чаще заболеваемость в весенне-зимний период).

-          Переохлаждение.

-          Стрессовые ситуации.

-          Некачественная гигиена полости рта.

Классификация:

По течению:

1. Острый (чаще).
2. Хронический.

По локализации:

1. Локализованный.
2. Генерализованный (чаще).

По степени тяжести (гингивит):

I степень -  поражены только сосочки.

II  -  + маргинальная часть десны.

III + десна прикрепления.

Клиника:

1. Интоксикация.
2. Регионарный лимфаденит.
3. Резкая самопроизвольная боль, затрудняющая приём пищи, речь, чистку зубов.
4. Наличие язв на дёснах, и СО с некротическим налётом, локализующиеся чаще в дистальных отделах полости рта, неприятный запах изо рта.
5. В анамнезе длительная кровоточивость дёсен.
6. Состояние общей интоксикации.
7. Язвы: кратерообразная форма, вершины десневых сосочков некротизированы. Глубоки язвы образуются при локализации процесса на твёрдом нёбе.

Острый кандидозный стоматит.

ОКС  -  это грибковое заболевание СОПР, которое вызывается условно патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida.

   Этиология:

1. Ослабление иммунной системы.
2. Приём кортикостероидов.
3. Онкологическая патология.
4. Приём антибиотиков.
5. Сахарный диабет.
6. Заболевания ЖКТ (пониженная кислотность).

   Чаще болеют дети грудного возраста, возможно заражение новорожденного во время прохождения через родовые пути.

   Клиника:

1. Жалобы:

-          жжение в полости рта;

-          боль при приёме пищи, особенно острой;

-          наличие налёта.

2. Объективно:

-          СО рта ярко гиперемированная, сухая;

-          имеется белый налёт напоминающий свернувшееся молоко или творог;

-          налёт легко снимается, обнажая гладкую, слегка отёчную гиперемированную поверхность.

  Диагноз ставится на основании собранного анмнеза, объективных данных и результатов бактериологического исследования (соскоб).

ЛЕКЦИЯ №14

Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний заболеваний

Анафилактический шок не имеет специфических проявлений на слизистой оболочке рта, но является самым серьезным в прогностическом отношении аллергическим заболеванием, встречающимся в практике стоматолога. Чаще всего анафилактический шок развивается вследствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов. Однако известны случаи возникновения анафилактического тока при пероральном и местном (аппликации на слизистую оболочку рта, пародонтальные повязки, введение препарата в лунку удаленного зуба и др.) применении лекарственных веществ.

При определенных условиях, связанных с индивидуальной реактивностью организма, а также видом и способом применения этих веществ они могут выступать в роли аллергенов и вызывать аллергическую реакцию.

Анафилактический шок относится к аллергической реакции немедленного типа, в основе которой лежит образование антител. Их последующий контакт с антигеном (аллергеном) приводит к образованию биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), что формирует клиническую картину анафилактического шока, обусловленного следующими механизмами: повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, спазмом гладкой мускулатуры бронхов

Клиническая картина. Проявления анафилактического шока разнообразны и могут иметь несколько клинических вариантов.

Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности: слабый учащенный пуль; гиперемия кожных покровов, обильное потоотделение, нарастающее падение артериального давления до неизмеримых значений. Больной бледен и в крайне тяжелых случаях теряет сознание.

Анафилактический шок может протекать с преобладанием расстройств центральной нервной системы. Больные становятся беспокойными, возникает чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептические припадки).

В клинической картине анафилактического шока могут доминировать расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких) или ЖКТ тракта (тошнота, рвота, понос, боли в области желудка и кишечника).

Время развития анафилактического тока с момента введения антигена до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период анафилактического тока, тем тяжелее он протекает. И если больному не будет оказана своевременная помощь, возможен летальный исход.

Различают три степени тяжести анафилактического щока: легкую, среднюю и тяжелую

Типичные проявления анафилактического шока, наблюдающиеся у большинства больных, характеризуются состоянием дискомфорта, общего беспокойства с ощущениями страха смерти. Возникает чувство жара, тело словно обожгли крапивой.. Больные жалуются на ощущение зуда и покалывания кожи лица, рук, внезапно наступившую слабость, головные боли, головокружение, чувство прилива крови к голове, лицу, языку, тяжесть за грудиной или сдавление грудной клетки. Беспокоят боли в области сердца, затруднение дыхания, иногда — боль в брюшной полости. При тяжелой форме анафилактического шока больной не успевает предъявить жалоб и сразу теряет сознание

Объективными симптомами являются гиперемия кожных покровов лица и тела, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, слизистой оболочки рта. Часто возникают клонические судороги конечностей, а иногда и развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство. Зрачки расширяются и не реагируют на свет.

• Ангионевротический отек Квинке— заболевание, характеризующееся остро развивающимся ограниченным глубоким отеком кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек, иногда спонтанно исчезающим и нередко рецидивирующим.

В основе развития ангионевротического отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Под влиянием биологически активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин и др.), выделяющихся при аллергической реакции в предварительно сенсибилизированном организме, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Отек Квинке часто сочетается с крапивницей, поскольку оба эти заболевания имеют общий патогенез.

Причины:

-пищевых,

- лекарственных аллергенов (сульфаниламидов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, бромидов и др.),

-косметических средств, запахов,

- повышенной чувствительности к холоду.

КЛИНИКА:

Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, иногда медленнее, на различных участках лица, слизистой оболочки рта или других частях тела развивается выраженный ограниченный отек. При этом цвет кожи или слизистой оболочки рта не меняется. В области отека отмечается напряжение ткани, при давлении на нее ямки не остается, пальпация безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани. В случае отека языка он значительно увеличивается и может привести к быстрому развитию асфиксии. Процесс в этих областях развивается очень быстро. Больной ощущает затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. Отсутствие необходимой помощи приводит к гибели больного.

Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток. Затем бесследно исчезает, но в дальнейшем может периодически рецидивировать. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей.

Лекарственная аллергия

На долю аллергических реакций приходится от б до 25% случаев осложнений от лекарственной терапии.

Наиболее частой причиной аллергических реакций являются антибиотики, сульфаниламидные препараты, анальгетики, новокаин, йод, бромиды, транквилизаторы и др.

Скорость развития и степень выраженности аллергической реакции нередко определяются способом введения лекарственного препарата:

 -при местном использовании лекарственных веществ (в виде аппликаций на слизистую оболочку рта или кожу) возникает самая высокая опасность сенсибилизации.

 -при внутримышечном введении препаратов опасность  ниже

-пероральный способ введения лекарств самый менее безопасный

-при высокой дозировке препарата вероятность аллергии выше, чем при низкой.

Клинические проявления:

- лекарственный стоматит, хейлит или глоссит.

По степени выраженности  воспалительной реакции лекарственные стоматит, хейлит и глоссит различают:

 -катаральный

- катарально-геморрагический;

- эрозивный;

- язвенно-некротический.

КАТАРАЛЬНЫИ И КАТАРАЛЬНО-ГЕМ0РРАГИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ (ХЕЙЛИТ, ГЛОССИТ).

 Больные обычно жалуются на зуд, жжение, нарушение вкусовой чувствительности, сухость и болезненность при употреблении горячей и острой пищи.

КЛИНИКА:

-разлитая или ограниченная гиперемия,

-отек слизистой оболочки (отпечатки зубов на боковых поверхностях языка и щек),

- нарушений целостности эпителия нет, могут быть точечные геморрагии.

 ЭРОЗИВНЫЙ СТОМАТИТ (ХЕИЛИТ, ГЛОССИТ)

-Сопровождается значительной болезненностью, усиливающейся при приеме пищи и раз

  говоре.

-СО гиперемирована и отечна в области неба, десен, губ, щек, языка

- возникают пузыри различных размеров с прозрачным содер

  жимым, после вскрытия которых образуются эрозии, по

  крытые фибринозным налетом

- одиночные эрозии сливаются, образуя обширные эрозивные по

  верхности.

-десневые сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат.

КОНТАКТНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ

Контактный аллергический стоматит — проявление аллергической реакции замедленного типа.

ПРИЧИНЫ:

-на пломбы из серебряной амальгамы,

-протезы, изготовленные из разнородных однородных металлов.

 -из акриловых пластмасс.

Клиническая картина:

 -проявляется через 5—7 дней, после первого контакта с аллергеном

-на месте контакта развиваются отек слизистой оболочки, эритема, могут наблюдаться геморрагические явления.

-на фоне гиперемированной слизистой оболочки рта могут появляться мелкие пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя точечные эрозии.

-больные жалуются на чувство зуда, жжения, сухость слизистой оболочки рта, извращение вкусовых ощущений

ФИКСИР0ВАННЫЙ МЕДИКАМЕНТОЗНЫИ СТОМАТИТ, ИЛИ ФИКСИРОВАННАЯ ЭРИТЕМА, является токсико- аллергической реакцией преимущественно на сульфаниламидные препараты.

КЛИНИКА:

- Через несколько часов после приема препарата на слизистой оболочке рта появляется одно, реже несколько круглых или овальных эритематозных пятен диаметром 2—3 см.

- чувство жжения

-Через несколько дней пятно приобретает коричневый оттенок.

- Иногда в центре эритематозного пятна формируется тонкостенный пузырь с серозным содержимым, который быстро вскрывается, образуя эрозию.

-После прекращении приема лекарственного препарата процесс разрешается в течение 7—10 дней.

-Повторный прием этого же препарата вызывает рецидив заболевания с обязательной локализацией поражения на прежнем месте.

Многоформная экссудативная эритема

Многоформная экссудативная эритема— воспалительное заболевание слизистых оболочек , кожи, характеризующееся полиморфизмом элементов поражения (пузыри, пятна, волдыри).

Слизистая оболочка рта или кожа могуг поражаться изолированно, но часто встречается их сочетанное поражение. Многоформная экссудативная эритема, характеризуется острым началом и длится годами.

 Обострения преимущественно в осенне-весенний период. Болеют в основном люди молодого Возраста (20—40 лет), чаще мужчины.

КЛИНИКА:

-Появляются недомогание, озноб, слабость, повышается температура тела

-Больные жалуются на головную боль, ломящие боли во всем теле, боль в мышцах и суставах, в горле.

- Через 1—2 сут на коже кистей, предплечья, голени, иногда лице и шее появляются синюшно-красные пятна, слегка возвышающиеся над окружающей кожей

-Наиболее часто поражается слизистая оболочка губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого неба.

- Первыми проявлениями многоформной эксеудативной эритемы в полости рта являются разлитая или ограниченная эритема и отек слизистой оболочки, на фоне которых возникают субэпителиальные пузыри различных размеров.

-При движениях языка и губ боль резко усиливается, вследствие чего затрудняется прием пищи.

-Пузыри быстро вскрываются, образовывая болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом

-На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками, затрудняюшими прием пищи и открывание рта

-Происходит инфицирование микрофлорой полости рта эрозивных поверхностей.

-Эрозии покрываются толстым слоем желтовато-серого налета, появляется налет на зубах и языке неприятный запах изо рта.

- Слюноотделение увеличивается.

-лимфатические узлы увеличены болезненны.

-Период обострения длится 2—4 нед.

-Эрозии эпителизируются через 7—12 дней. После их заживления рубцов не остается.

ЛЕКЦИЯ №15

ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА при ГИПОВИТАМИНОЗАХ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РЕТИНОЛА (ВИТАМИН А). одной из важных функций витамина А является регулирование дифференцировки клеток эпителия и процессов ороговения, в том числе слизистой оболочки рта.

КЛИНИКА:

-атрофия и ороговение эпителия

-снижаются защитные свойства кожи и слизистой оболочки рта.

 -наблюдается сухость слизистой оболочки рта и кожных покровов, усиление процессов ороговения (гиперкератоз),

- значительное нарушение деятельности сальных желез.

-уменьшается слюноотделение.

- на слизистой воспаление с последующим эрозированием и изъязвлением.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТИАМИНА (ВИТАМИНА В). Витамин В1 играет важную роль в углеводном обмене, осуществляя реакцию фосфорилирования.

КЛИНИКА:

-развивается болезнь бери-бери, характеризующаяся нарушениями сердечно-сосудистой и нервной систем.

- различные функциональные расстройства нервной системы: парестезии, невротические состояния, плохой сон, мнительность, слабость, похудание.

- аллергические реакции слизистой оболочки рта.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РИБОФЛАВИНА (ВИТАМИН В).

Рибофлавин входит в состав многих ферментов (флавинов), которые принимают участие в окислительно-восстановительньх процессах. Рибофлавин участвует в углеводном, липидном и белковом обмене.

КЛИНИКА:

- дерматит развивается в области носогубных складок, крыльев носа, век в виде покраснения, шелушения, трещин и корочек в углах рта, после которых возникают эрозии.

- на красной кайме губ появляются множественные болезненные раны

-изменения языка начинаются с гиперемии, затем постепенно атрофируются его сосочки, вплоть до полного их исчезновения.

- спинка языка становится ярко- красной, гладкой блестящей и сухой

-все сопровождается жжением и болью, особенно при разговоре и приеме пищи. для уточнения диагноза используют биохимические исследования крови и мочи.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ (ВИТАМИН РР). При недостатке никотиновой кислоты развивается пеллагра. Никотиновая кислота принимает участие в регуляции обмена веществ, прежде всего углеводного.

КЛИНИКА:

- ухудшается аппетит, появляются тошнота и понос.

-язык увеличивается, становится отечным, сосочки его вначале гипертрофируются. Спинка языка обычно покрыта толстым слоем налета, разделенного бороздками. Затем налет постепенно отторгается, язык на этих участках становится красным, блестящим, резко болезненным

- нарушение деятельности нервной системы (деменция) выражается психическим расстройством в виде угнетения, депрессии.

- диарея характеризуется упорным истощающим поносом, дерматит проявляется следующими признаками:

                                                                                кожа становится пигментированной, слегка гиперемированной, сухой, шелушится, истончается.

                                                                                сосочки языка полностью атрофируются, язык становится лакированным, блестящим, ярко-красным болезненным.

                                                                               СО рта отечна, гиперемировна, гипертрофирована, могут появляться пузыри на месте которых затем образуются болезненные эрозии.

                                                                               Больные отмечают сухость во рту, нарушение вкуса.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ (ВИТАМИНА С). При отсутствии либо недостаточном количестве в пище аскорбиновой кислоты или неполном ее усвоении развивается цинга

ПРИЧИНЫ:

-недостаток аскорбиновой кислоты в пище

- чрезмерная физическая нагрузка,

- инфекционные заболевания, переохлаждение,

- напряжение нервной системы и пр

КЛИНИКА:

-недомогание, слабость, быстрой утомляемостью, отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, болями в икроножных мышцах.

- Кожа становится темной вследствие накопления в ней меланина, сухой, легко шелушится.

-петехиальные кровоизлияния в различные участки слизистой оболочки полости рта, подкожную основу (клетчатку), суставы.

- местах травмы слизистой оболочки имеются обширные кровоизлияния.

- возникает отек десневых сосочков, они становятся синюшно-красного цвета, постепенно увеличиваются в размерах, прикрывая коронки зубов, сильно кровоточат,

- подвижность и выпадение зубов.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИРИДОКСИНА (ВИТАМИН 6)

Пиридоксин активно участвует в обмене аминокислот (триптофана, метионина, цистеина, серина, глютаминовой кислоты и др.).

Витамин В6 принимает участие в процессах липидного обмена, в частности, нормализует его при атеросклерозе.

КЛИНИКА:

-нарушение функции центральной и периферической нервной системы.

- вялость, сонливость повышенная возбудимость, периферический неврит, нейродермит, стомалгия, глоссит, глоссалгия, экзематозный хейлит, себоррейный дерматит.

НЕДОСТАТ0ЧНОСТЬ ЦИАНОКОБАЛАМИНА (ВИТАМИН В12).

КЛИНИКА:

-развивается злокачественная мегалобдастическая анемия Адиссона— Бирмера.

- нарушения функции кроветворения,

-поражения периферических нервов (неврит, невралгия, парестезии языка и слизистой оболочки рта).

- Ранними признаками являются поражения языка:

                                                              жжение, покалывание,

                                                              парестезии языка, гиперемия кончика и боковых поверхностей языка

                                                              на фоне атрофии его сосочков —      полированный язык

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТОКОФЕРОЛА (ВИТАМИН Е).

Токоферол является природным антиоксидантом. Участвует в процессах клеточного метаболизма, а также синтезе белков. Витамин Е нормализует проницаемость и прочность сосудистой стенки и в первую очередь капилляров десны. При гиповитаминозе Е обнаружены повышение проницаемости и ломкости капилляров, дегенеративные изменения в нервных клетках, скелетных мышцах и мышце сердца, жировая инфильтрация печени.

В стоматологии витамин Е применяется для лечения пародонтита. Препарат вводят внутримышечно и в виде пародонтальных повязок.

ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ НЕКОТОРЫХ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Изменения слизистой оболочки рта

при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Одним из важных факторов, вызывающих изменения слизистой оболочки рта при патологии желудочнокишечного тракта, является дефицит витаминов, особенно группы В.

Обложенность языка обнаруживается чаще всего. Налет состоит в основном из ороговевших клеток эпителия, бактерий, грибов, пищевых остатков. Степень выраженности налета зависит от разных причин. Количество налета на языке увеличивается при снижении его самоочищения, главным образом при жевании. При этом важны состав, консистенция принимаемой пищи и  регулярность проводимых индивидуальных гигиенических мероприятий .

Количество налета на языке варьирует в течение дня: утром его больше, чем в дневное и вечернее время, поскольку происходит уменьшение количества налета после еды.

При язвенной болезни, опухолях желудка вследствие расстройства его секреторной и двигательной функции нарушается рефлекторная связь рецепторов языка и желудка. Это проявляется различными видами нарушений .Нарушения вкусовой чувствительности могут возникать при изменениях в сосочковом аппарате языка (сильно обложенный язык, явления атрофии или десквамации), что связано с нарушениями вкусовых рецепторов языка.

Нарушения слизистой оболочки рта.

 Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта, возникающие при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, являются преимущественно следствием трофических расстройств. Имеется большое количество эрозий и язв на слизистой оболочке рта при язвенной болезни желудка, заболеваниях печени, колитах, энтероколитах и др. Известна связь рецидивируюшего афтозного стоматита с желудочно-кишечной патологией. Около 50% больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) страдают рецидивирующим афтозным стоматитом различной степени тяжести.

Изменение цвета слизистой оболочки рта может проявляться на фоне желудочно-кишечной патологии. В период обострения язвенной болезни, энтероколита, колита часто развиваются катаральный гингивит, глоссит или стоматит тяжесть течения которых, зависит от длительности течения и частоты обострений основного заболевания. Слизистая оболочка рта в области поражения характеризуется гиперемией с явлениями цианоза вследствие хронического течения процесса. В этом случае у больных появляются жалобы на жжение во рту, изменение цвета слизистой оболочки, иногда болезненность при приеме раздражаюшей пищи. Наиболее выражены явления катарального гингивита и стоматита при обострении хронического колита.

ИЗМЕНЕНИЯ СО ПРИ СС ЗАБОЛЕВАНИЯХ.

Наблюдаются отечность и цианоз СО, синюшность губ.

 Отечность языка выражена в значительной степени, он увеличивается в размерах; становится затрудненной речь. При инфаркте миокарда отечность языка может сочетаться с изменениями его цвета, появлением трещин, эрозий и язв. По мере улучшения состояния больного после общего лечения отмечается улучшение ситуации в полости рта — уменьшается отечность языка, происходит эпителизация эрозий и язв. Отечность и изъязвление слизистой оболочки рта чаще появляются в участках, прилежащих к зубным протезам, металлическим пломбам.

ИЗМЕНЕНИЯ СО ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ.

При эндокринных расстройствах наблюдаются изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Клинические проявления в полости рта могут вызвать необходимость исследования отдельных функций эндокринной системы.

Изменения в полости рта выявляются наиболее часто при сахарном диабете, расстройстве функции половых желез, щитовидной и околощитовидных желез, гипофиза, КОРЫ надпочечников.

САХАРНЫИ ДИАБЕТ. Характеризуется нарушением углеводного обмена, на фоне которого происходят изменения в полости рта. Проявления в полости рта :

1.Ксеростомия — сухость в полости рта, обусловленная уменьшением слюноотделения.

    Сухость сочетается с повышенной жаждой и аппетитом, жжением и покалыванием в области языка, губ, десен;

    При осмотре слизистая оболочка рта сухая, блестящая, отечная и гиперемированная, особенно на языке.

2.Катаральный и эрозивно-язвенныйстоматит. Воспаление слизистой оболочки при сахарном диабете происходит в      результате снижения ее резистентности вследствие нарушений окислительно-восстановительных процессов,     дисбактериоза в полости рта, дисбаланса местного иммунитета и других причин. Все это приводит к уменьшению сопротивления инфекции; возникает предрасположенность к воспалению, замедляются процессы    заживления эрозий и язв.  Больные жалуются на боли, возникающие при приеме горячей, острой или сухой пищи. Эрозии и язвы характеризуются длительным течением вследствие снижения регенеративных свойств слизистой оболочки.

При сахарном диабете часто поражаются ткани пародонта. Вначале развивается катаральный гингивит с выраженной отечностью и кровоточивостью десен. Далее он трансформируется в пародонтит.

3.Грибковый стоматит, микотическая заеда. Благоприятными условиями для его развития являются имеющиеся у больных сахарным диабетом дисбактериоз в полости рта, нарушение кислотноосновного равновесия.  Кандидоз слизистой оболочки рта при сахарном диабете характеризуется стойким и упорным течением. Часто встречается микотическая заеда, при которой в углах рта образуются трещины, покрытые небольшими сероватобелыми корками.

МИКСЕДЕМА. Заболевание, возникающее вследствие выраженного гипотиреоза. Главным симптом микседемы является распространенный слизистый отек кожи, вследствие нарушения лимфооттока и накопления в органах и тканях слизистого вещества, состоящего из гликозаминогликанов, задерживающих воду и образующих отеки. Лицо имеет характерный вид: одутловатое, бледное, губы, нос утолщены, верхние веки резко отечны, почти закрывают глазную щель. Язык значительно увеличен в размерах (макроглоссия), на боковых его поверхностях видны отпечатки зубов. Отмечается анемичность, отечность и сухость слизистой оболочки рта. Общее состояние характеризуется слабостью, сонливостью, вялостью, медлительностью, снижением памяти и слуха.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (тиреотоксикоз, Базедова болезнь). Развивается вследствие гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы. Жалобы на жжение слизистой оболочки рта, снижение вкусовой чувствительности, ухудшение общего самочувствия.

ЮВЕНИЛЬНЫЙ (ЮНОШЕСКИЙ) ГИНГИВИТ. Встречается в период полового созревания, при нарушении менструального цикла. Изменение слизистой оболочки наступает в результате действия гонадотропных гормонов гипофиза. Развитию ювенильного гингивита способствуют местные факторы: неудовлетворительная гигиена полости рта, аномалии прикуса и др. Слизистая оболочка десны отечная, гиперемированная, легко кровоточит. Развивается гипертрофия десневых сосочков, маргинального края десны, преимущественно в области фронтальных зубов нижней челюсти.

ГИНГИВИТ БЕРЕМЕННЫХ. Развивается в связи с беременностью или его течение обостряется во время беременности. Он проявляется гипертрофией межзубных сосочков, а иногда и маргинального края десны. Образуются ложные карманы, возникает кровоточивость десен. Иногда гипертрофированные сосочки достигают режущего края коронок зубов или их жевательной поверхности. После родов десна чаще трансформируется в прежнее (нормальное состояние), но иногда (при плохой гигиене полости рта, наличии зубного камня, некачественных протезах, аномалиях прикуса) явления гипертрофии десны сохраняются.

ИЗМЕНЕНИЯ СО ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ.

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

 характеризуется увеличеним количества молодых клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и других органах и тканях.

Поражение слизистой оболочки рта наблюдается у

90% больных острым лейкозом.

Общие симптомы:

 -слабость, недомогание, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов.

- температура тела высокая с большими перепадами

-пациент производит впечатление тяжелобольного.

 Вследствие резкого снижения защитных сил организма у больных лейкозом иногда развивается кандидоз, проявляется герпетическая инфекция в полости рта. В крови количество тромбоцитов и эритроцитов часто уменьшено.

Симптомы со стороны полости рта:

 -бледность кожных покровов, пастозность,

-  ранимость и кровоточивость слизистой оболочки рта,

- кровоизлияния на деснах, щеках ,небе, языке.

-гематомы и геморрагии на слизистой оболочке, на коже.

-десна рыхлая, кровоточивая, изъязвляется

АГРАНУЛОЦИТОЗ. Синдром, характеризующийся уменьшением количества или полным исчезновением из периферической крови гранулоцитов (зернистых лейкоцитов).Причиной является нарушение образования гранулоцитов в костном мозге в результате воздействия на организм ионизирующего излучения, цитотоксических препаратов, паров бензола и др.

Агранулоцитоз часто начинается с проявления изменений в полости рта:

-запах изо рта

- на слизистой оболочке рта развиваются язвенно-некротические процессы

- легко кровоточашие зловонные язвы.

-вовлекается  костная ткань челюсти

-поражаются десна, губы. язык, щеки, миндалины.

-боль при глотании.

-лимфатические узлы увеличены.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА. Синдром, характеризующийся повышенной кровоточивостью вследствие уменьшения в крови количества тромбоцитов.

СИМПТОМЫ:

-кровоизлияния на коже и слизистой оболочке

-кровотечения из носа, десен и др., возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы.

-кожа и СО приобретают темно-вишневую окраску с цианотичным оттенком

-цианоз слизистой оболочки мягкого неба и бледная окраска твердого неба

-кожный зуд, парестезии слизистой оболочки рта

АНЕМИИ. Группа разнообразных патологических состояний, характеризующихся уменьшением содержания гемоглобина и (или) количества эритроцитов в единице объема крови.

КЛИНИКА:

- бледность кожных покровов, слабость, головокружение, шум в ушах, холодный липкий пот, снижение температуры тела и артериального давления, повышенная склонность к обморочным состояниям.

-парестезии и нарушения вкуса

-слизистая оболочка рта бледная, атрофичная, недостаточно увлажнена. Больных беспокоят сухость во рту, --затруднение при глотании пиши, жжение и боли в языке, губах,

-трещины в углах рта и на губах

-спинка языка гиперемированная, блестящая.

 -сосочки языка атрофичны.

-потеря естественного блеска эмали, повышенная стираемость зубов.

ИЗМЕНЕНИЯ СО ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

 Стомалгия- хроническое заболевание с персистирующей болью, обычно не сопровождаюшееся поражением слизистой оболочки рта и языка.

Клиническая картина. При стомалгии боли часто можно назвать трудно определяемой локализации. Боль бывает поверхностной и глубокой, преимущественно на кончике языка, может распространяться на ротовую полость. глотку, губы и сочетаться с жжением в полости рта, сухостью рта, жаждой, нарушением вкуса тревогой, раздражительностью. Уровень боли при стомалгии аналогичен по интенсивности зубной боли.

-жжение появляется утром, усиливается в течение дня и достигает максимума к вечеру, ослабевая или полностью исчезая при приеме пищи. Это состояние появляется иногда после аффективной травмы, смерти или заболевания, при личностных и профессиональных трудностях.

Нарушение вкуса

Нарушение вкуса возникает при патологии лицевого нерва.

Нарушение вкуса может проявляться в его полной потере, понижении и извращении. Это касается всех видов вкусовой чувствительности (к сладкому, соленому, кислому, горькому) или только некоторых из них.

вкусовые луковицы располагаются главным образом в слизистой оболочке языка . При этом наблюдается усиленное слущивание или временная потеря эпителия на языке. в связи с чем обнажаются и становятся доступными для чрезмерного раздражения вкусовые сосочки. В таких случаях вкусовая чувствительность восстанавливается по мере регенерации сосочков.

При сильной обложенности и обширных поражениях языка, вкус нередко понижается, что связано с затрудненным доступом вкусовых веществ к вкусовым луковицам. Чувство кислого может возникнуть у больных с явлениями гальванизма. Источником неприятного вкуса в полости рта могут стать гингивиты, пародонтиты, хронические тонзиллиты, периодонтиты. Извращение вкуса или его потеря возможны при истерии.

ГИПЕРСАЛИВАЦИЯ

Причины гиперсаливации:

-острые воспалительные процессы слизистой оболочки рта

-раздражение секреторных клеток слюнных желез ртутью, йодом

-при некоторых органических заболеваниях цнс

-глистная инвазия,

-при неврозе, навязчивых состояниях

 Жалуются на обильное слюнотечение

ГИПОСАЛИВАЦИЯ

 Причины:

-авитаминоз А, В, Е,

-при сахарном диабете,

-системных заболеваниях соединительной ткани,

-лучевом поражении,

-при двустороннем хроническом паротите,

-после хирургического удаления больших слюнных желез.

ЛЕКЦИЯ №16

ИЗМЕНЕНИЯ СОПР ПРИ ДЕРМАТОЗАХ

Красный плоский лишай

Этиология и факторы риска

Красный плоский лишай (lichen ruber planus) — хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, проявляющееся образованием ороговевших папул, сопровождающееся рецидивирующей, зудящей, воспалительной сыпью или поражениями на коже и слизистой оболочке полости рта. Точная причина неизвестна, но заболевание возможно связано с иммунно-аллергическими реакциями.

Красный плоский лишай — хроническое заболевание, характеризующееся упорным длительным течением. Оно может длиться десятилетиями с чередованием обострений и ремиссий, на длительность которых оказывают влияние тяжелые общие заболевания и наличие местных травмирующих факторов в полости рта.

Красный плоский лишай на слизистой оболочке рта может озлокачествляться.

Это заболевание чаще встречается у женщин в возрасте 40— 60 лет. При красном плоском лишае наряду с кожными поражениями часто отмечаются изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Довольно часто встречается изолированное поражение слизистой оболочки рта. Красный плоский лишай локализуется и на других слизистых оболочках: половых органов, заднего прохода, конъюнктивы, пищевода, желудка, уретры. Этиология. Окончательно не выяснена. Существует неврогенная, вирусная, токсико-аллергическая теории возникновения этого заболевания. Красный плоский лишай, как правило, протекает на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, гипертонической болезни, сахарного диабета, неврозов, дисбаланса иммунной системы и др. У большинства больных выявлено значительное повышение проницаемости стенок сосудов и снижение иммунологической реактивности.  Определенное значение в развитии красного плоского лишая слизистой оболочки рта имеет травма (острые края зубов, некачественные протезы, явления гальванизма, аллергическая реакция на пластмассу протезов и др.).

Первая атака может длиться недели и месяцы, затем проходит, но затем вновь проявляется на несколько лет. Красный плоский лишай связан с такими заболеваниями, как: частичная алопеция, витилиго, хронический язвенный колит, гипогаммаглобулинемия, реакция отторжения чужеродных тканей, и другие реакции, связанные с иммунным ответом.

Химические вещества и лекарственные препараты, способные вызывать развитие красного плоского лишая, включают: золото (используется при лечении ревматоидного артрита), антибиотики, мышьяк, фенотиазин, диуретики хлоротиазид, и многие другие.

Факты

1.  Это заболевание неизвестной этиологии, но иногда может быть проявлением аллергических реакций.

2.  Поражает около 1%-2% населения.

3.  Чаще поражает женщин, чем мужчин.

4.  Чаще встречается после 50 лет.

5.  Может поражаться кожа, половые органы и слизистая оболочка полости рта.

6.  В полости рта может встречаться 6 различных форм заболевания, классифицируемых от белых

7.  кружевоподобных полосок до белых пятен и эрозивных язв.

8.  Белые поражения при красном плоском лишае обычно безболезненны.

9.  Эрозивные поражения обычно сопровождаются жжением и могут быть крайне болезненными.

10.    Поражение в области десен сопровождается их десквамацией, вследствие чего они гиперемированы и легко кровоточат.

11.    Иногда красный плоский лишай появляется как реакция на медикаменты, некоторые пломбировочные материалы, средства зубной гигиены, жевательные резинки, карамель и другие вещества, соприкасающиеся с полостью рта.

12.    Стресс может играть роль в обострении болевых симптомов.

13.    Красный плоский лишай может проявиться временно, но часто он длится годами без соответствующего лечения.

Клиническая картина. Основной морфологический элемент поражения — ороговевшая папула круглой или полигональной формы до 2 мм в диаметре. На коже папулы обычно плоские, с восковидным блеском, имеют розоватый или синюшно-красный цвет. На слизистой оболочке рта вследствие ороговения эпителия и постоянной мацерации они приобретают беловато-серый цвет, выделяясь на фоне нормальной или гиперемированной слизистой оболочки. Характерная черта красного плоского лишая — склонность папул к слиянию в виде рисунка, напоминающего кружевную сетку, снежинки, древовидные разветвления, иногда кольца, полосы. Папулы слегка возвышаются над уровнем слизистой оболочки, придавая ей шероховатость. На спинке и боковой поверхности языка папулы, сливаясь, часто образуют гиперкератические бляшки различных размеров, напоминающие лейкоплакию; сосочки в этой области сглажены. У курильщиков папулы более выраженные и крупные, на них часто наслаиваются пятна лейкоплакии. На красной кайме губ папулы могут сливаться, образуя полосу белесоватого цвета, иногда принимающую звездчатую форму. Красный плоский лишай на красной кайме и слизистой оболочке губ часто приводит к возникновению гландулярного хей-лита. Наиболее типична локализация красного плоского лишая на слизистой оболочке щек в месте прилегания больших коренных зубов с захватом переходных складок, на боковых поверхностях языка и спинке с переходом на нижнюю поверхность в области больших коренных зубов. Реже поражаются губы, десна, небо, дно полости рта.

В связи с разнообразием клинических проявлений красного плоского лишая в полости рта различают следующие его формы: типичную (простая), экссудативно-гипе-ремическую, эрозивно-язвенную, буллезную, гиперкератотичес-кую.

Типичная форма. Встречается чаще других. Беловато-перламутровые папулы располагаются отдельно или в виде узоров, кружева, листьев папоротника, колец, полосок на видимо неизмененной слизистой оболочке рта (рис. 11.39). При такой типичной картине красного плоского лишая субъективные ощущения выражены минимально и могут проявляться чувством жжения, стянутости, шероховатости, сухости слизистой оболочки рта. Довольно часто заболевание протекает бессимптомно и может быть выявлено случайно при осмотре стоматологом.

Экссудативнв-гиперемическая форма. Встречается реже. Папулы располагаются на гиперемированной, отечной слизистой оболочке (рис. 11.40). Эта форма сопровождается более выраженными болевыми ощущениями, жжением, болями, усиливающимися при приеме острой пищи, разговоре. На фоне воспаленной, гиперемированной слизистой оболочки рисунок папул может терять четкость своих очертаний и даже частично исчезать. Но в процессе обратного развития, когда уменьшаются отек и гиперемия слизистой оболочки, рисунок папул вновь проявляется.

Эрозивно-язвенная форма. Самая тяжелая из всех форм. Она может возникать как осложнение типичной и экссуда-тивно-гиперемической форм в результате эрозирования области пораженной слизистой оболочки различными травмирующими факторами (острые края зубов, протезов, явления гальванизма и др.). При этой форме на гиперемированной и отечной слизистой оболочке рта имеются эрозии, иногда язвы, вокруг которых на фоне резко выраженного воспаления располагаются в виде рисунка типичные для красного плоского лишая папулы (рис. 11.41). Эрозии или язвы неправильной формы, покрыты фибринозным налетом, после удаления которого легко возникает кровоточивость. Они могут быть единичными, небольшими, слабоболезненными, однако могут быть и множественными с резко выраженной болезненностью. Такие эрозии и язвы держатся длительное время, иногда месяцами, даже годами не эпителизируясь. Часто под влиянием лечения они частично или полностью эпителизируются, но вскоре вновь рецидивируют на том же или другом участке слизистой оболочки, иногда даже сразу после прекращения лечения. Иногда на месте длительно существовавших эрозий и язв возникают участки атрофии слизистой оболочки. В некоторых случаях длительно существующие эрозии и язвы могут озло-качествляться.

Буллезная форма. Встречается редко. Характеризуется, наряду с типичными высыпаниями беловато-перламутровых папул, появлением пузырей диаметром от 1 до 10 мм. Пузыри могут быть с серозным или геморрагическим содержимым, довольно быстро вскрываются. Срок их существования от нескольких часов до 2 сут. Образующиеся на месте пузырей эрозии довольно быстро эпителизируются, что отличает буллезную форму красного плоского лишая от эрозивно-язвенной. Длительность течения буллезной формы может быть различной, иногда пузыри могут появляться на протяжении многих месяцев. Пузыри могут появиться на слизистой оболочке рта одновременно с папулами или присоединяются к ним позднее. Иногда они предшествуют возникновению папул, что создает трудности в диагностике красного плоского лишая.

Гиперкератотичвская форма. Наблюдается очень редко.

Обширная гиперкератотическая бляшка на   спинке   языка,   вокруг   которой

имеются множественные папулы.

Она характеризуется наличием различной формы и очертаний гиперкератотических бляшек, возвышающихся над уровнем слизистой оболочки с резкими границами (рис. 11.42). Вокруг очагов гиперкератоза имеются папулезные высыпания, типичные для красного плоского лишая. Чаще всего эта форма локализуется на слизистой оболочке щек и спинке языка.

Описанные формы красного плоского лишая могут трансформироваться одна в другую. Так, в результате осложнения, типичная форма может перейти в экссудатив-но-гиперемическую и эрозивно-язвенную. Процесс трансформации обусловливается влиянием общих (соматических заболеваний) и местных факторов. Наличие острых краев зубов и протезов, разнородные металлы, зубочелюстные аномалии и деформации, нелеченый пародонтит, зубной камень способствуют переходу красного плоского лишая из типичной формы в более тяжелую.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику красного плоского лишая необходимо проводить с:

▲  лейкоплакией;

▲   кандидозом;

▲   красной волчанкой;

▲   папулезным сифилисом;

▲   аллергическим стоматитом;

▲   хронической травмой; А   болезнью Боуэна.

При эрозивной лейкоплакии в отличие от красного плоского лишая участок ороговения имеет вид слегка возвышающейся над уровнем слизистой оболочки сплошной серовато-белой бляшки, вокруг которой отсутствует воспаление, нет папул. В отличие от красного плоского лишая лейкоплакия локализуется преимущественно в передних отделах полости рта, чаще в области слизистой оболочки углов рта, щек.

Дифференциальная диагностика с кандидозом основывается на различиях в клинических проявлениях. При кандидо-зе нет четкого рисунка из папул; при поскабливании белый налет снимается частично или полностью, папулы же красного плоского лишая не удаляются. Окончательный диагноз ставится на основании данных бактериоскопических исследований.

Очаги поражения на слизистой оболочке рта при красной волчанке локализуются в основном на губах, небе и реже на щеках. Они гиперемированы, инфильтрированы, гиперкератоз имеется только в пределах очага воспаления, в центре которого атрофия, чего не бывает при красном плоском лишае.

Сифилитические папулы отличаются значительно большими размерами, имеют круглую или овальную форму. Поверхность их покрыта серовато-белым налетом, легко снимающимся при поскабливании. В мазках с поверхности обнаженной эрозии обнаруживаются бледные трепонемы.

От аллергического стоматита красный плоский лишай дифференцируется на основании данных анамнеза, исчез-

новения поражения после устранения действия аллергена, результатов аллергологических проб.

Следует отличать поражения слизистой оболочки рта при красном плоском лишае от сходных изменений при воздействии местных травмирующих факторов, при которых область поражения соответствует действию раздражителя, после устранения которого очаг воспаления исчезает.

Буллезную и эрозивно-язвенную форму красного плоского лишая необходимо также дифференцировать от других заболеваний, при которых имеются пузыри и эрозии. Это многоформная экссудативная эритема, акантолитическая и неакантолитическая пузырчатка, простой герпес, эрозивно-язвенная форма хронической красной волчанки.

Гиперкератотическую форму нужно отличать от верру-козной лейкоплакии и рака.

Прогноз

Красный плоский лишай обычно имеет доброкачественное течение и может проходить при лечении, но может существовать месяцы и годы.

Красный плоский лишай на слизистой оболочке полости рта обычно проходит в течение 18 месяцев. Обычно рецидивирует. Более 50% пациентов, имеющих кожные поражения, также имеют поражения в полости рта. Красный плоский лишай может предшествовать развитию эпителиальных раковых клеток.

Осложнения

Красный плоский лишай может вести к:

·                Появление язв на ладонях и ступнях

·                Эпителиальный рак кожи

·                Рецидивы при поражении слизистой оболочки полости рта

·                Долго незаживающие язвы слизистой оболочки могут переродиться в рак слизистой оболочки полости рта

Вульгарная пузырчатка

Клиническая картина. Пораженне слизистой оболочки рук и губ при пузырчатке характеризуется образованием пузырей с серозным и геморрагическим содержимым.  В полости рта пузыри очень быстровскрываются, поэтому увидеть их удается редко.

На месте пузырей образуются круглые или овальные эрозии, длительно не заживающие, ярко-красного цвета, располагаются на фоне слегка воспаленной слизистой. Размеры эрозий бывают различны— от небольшой до обширных поверхностей застойно-красного цвета. Налета нет. Чаще всего эрозии локализуются на слизистой оболочке щек, нижней поверхности языка, неба и области дна полости рта.

На коже пузыри возникают в местах трения одеждой, давлении мацерации (живот, спина, паховые складки и др.). Образующиеся после вскрытия пузырей эрозии на коже также очень болезненны. Всякое прикосновение к ним одежды, белья или по вязки вызывает резкую боль и вынуждает больного часами находиться в неподвижном состоянии.

Красная волчанка

ХРОНИЧЕСКАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА.

 Клиническая картина.

- эритемы на коже лица (чаще на носу, лбу, щеках в виде бабочки), ушных раковинах, волосистой части головы, красной кайме губ и других открытых частей тела.

- может быть изолированное поражение красной каймы губ.

-слизистая оболочка рта поражается редко.

- на поверхности эритемы развивается гиперкератоз.

-в центре очага поражения образуется атрофия, постепенно захватывающая весь очаг, причем эритема и гиперкератоз сохраняются

-сопровождаются жжением и болью, усиливающейся при приеме пищи и разговоре.

На красной кайме губ различают 4 клинические разновидности красной волчанки:

                    -типичную;

                    - без клинически выраженной атрофии;

                    -эрозивно-язвенную;

                    -глубокую.

При типичной форме красной волчанки на красной кайме губ образуются инфильтрированные очаги овальных очертаний либо процесс может диффузно захватывать всю красную кайму. Пораженные участки багрово-красного цвета со стойко расширенными сосудами и выраженным инфильтратом. Поверхность их покрыта плотно сидящими беловато-серого цвета чешуйками, при удалении которых появляются кровоточивость и значительная болезненность. В центре поражения отмечается атрофия красной каймы губ и кожи.

Эрозивно-язвенная форма красной волчанки на красной кайме губ проявляется резко выраженным воспалением, очаги ярко-красного цвета, отечны, с эрозиями и трещинами, покрытыми кровянисто-гнойными корочками. Больных беспокоят сильное жжение, болезненность и зуд, усиливающиеся во время еды. После заживления на месте очагов остаются атрофические рубцы.

При глубокой форме красной волчанки поражение на губах встречаётся редко. Участок поражения в виде узловатого образования выступает над поверхностью красной каймы, на поверхности его эритема и гиперкератоз.

Красная волчанка губ нередко осложняется вторичным гландулярным хейлитом.

Слизистая оболочка рта поражается при красной волчанке значительно реже, чем красная кайма губ. Процесс локализуется на слизистой оболочке губ, щек, по линии смыкания зубов, реже языке, небе и других участках.

На слизистой оболочке рта различают следующие формы красной волчанки:

                                          - типичную

                                          - экссудативно-гиперемическую;

                                          - эрозивно-язвенную

Типичная форма характеризуется очагами застойной гиперемии с инфильтрацией и гиперкератозом. В центре очага имеется атрофия, а по периферии — гиперкератоз в виде белых прилегаюших друг к другу полосок, расположенных в виде частокола.

В случае экссудативно-гиперемической формы вследствие сильного воспаления гиперкератоз и атрофия выражены нечетко. При наличии травмирующего фактора экссудативно-гиперемическая форма довольно быстро трансформируется в эрозивно-язвенную при которой в центре очага поражения возникают болезненные эрозии или язвы. Вокруг эрозии или язвы на фоне эритемы видны радиально расходящиеся белые полоски.

ОСТРАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА.

 Является тяжелым системным заболеванием, для нее характерны высокая температура, боли в суставах, поражения внутренних органов. При острой красной волчанке изменения слизистой оболочки выявляются небе, щеке, деснах, возникают гиперемированные и отечные пятна, имеющие выраженный геморрагический характер; разного размера пузыри с геморрагическим содержимым, которые переходят в эрозии, покрытые фибринозным налетом. На коже имеются пятна гиперемии, иногда возникают отек и пузыри.

ЛЕКЦИЯ №17

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА

ГЛОССИТ – это патологическое состояние тканей языка воспалительного характера, представляющее собой чаще всего симптом общего заболевания организма, реже- протекающее самостоятельно.

1.       Десквамативный глоссит

2.       Хроническая гиперплазия нитевидных сосочков языка (черный волосатый язык)

3.       Ромбовидный глоссит

4.       Складчатый глоссит

Десквамативный глоссит – воспалительно дистрофическое заболевание собственно слизистой оболочки языка. Чаще встречается у лиц женского пола и преимущественно в детском возрасте.

Клиника:

 1. Жалоб чаще нет, но иногда на ощущение легкого покалывания и при    приеме    пищи.

2.Процесс начинается с появления на языке пятна беловато-серого цвета.

3.Эпителий на этом участке вскоре отторгается

4.Появляется ярко-красное пятно, окруженное ободком нитевидных сосочков, которые полностью атрофированы

5.Дальнейшее отслоение ткани приводит к эпителизации, на ранее пораженных участках. Т.О. чередование участков, лишенных эпителия, и участков, не вовлеченных в процесс распространяется на всю поверхность языка и он приобретает очертания «географической карты». Заболевание еще называют «географический язык».

6. Эпителизация и деэпителизация сменяет друг друга в течении 1-3 дней.

Клинически различают несколько форм:

1.Поверхностная – появление четко ограниченных ярко-красных полос и пятен.

2.Гиперпластическая – уплотнение нитевидных сосочков языка, в зоне их гипертрофии – очаги белого, желтого, серого цвета.

3.Лихеноидная – десквамация эпителия различной величины и формы, на которых увеличены грибовидные сосочки. Жалобы на жжение языка. Встречается у лиц при гиперчувствительности к металлам, исп. в протезировании.

Хроническая гиперплазия нитевидных сосочков языка –это изменение языка, выражающееся в разрастании и ороговении сосочков задней и средней трети языка. Чаще встречается у пожилых мужчин. Жалоб нет, иногда беспокоит внешний вид языка, ощущение инородного тела, появление рвотного рефлекса и боль при глотании.

Клиника:

1.       Нитевидные сосочки удлиняются до 2-3 мм, утолщаются за счет отсутствия слущивания эпителия.

2.       Цвет становиться от слабо-коричневого до черного

3.       Участок имеет овальную формы

4.       Верхушки сосочков более темные, у основания толстые и плотные, а у верхушки тонкие. Картина напоминает волосы

5.       Этот очаг без лечения сохраняется неопределенно долго и иногда спонтанно исчезает.

Ромбовидный глоссит – хронический воспалительный процесс слизистой языка, лишенного сосочков. Провоцирующие факторы:

                                                                                        -курение

                                                                                        -грибковая флора

                                                                                        -гиповитаминоз С

Клиника:

                       1.Появляется очаг ромбовидной формы по средней линии языка

                       2.Различают 3 формы:

                                         -гладкая – поражение набольшое, розового или красного цвета

                                          Имеет четкие границы, сосочки эпителия отсутствуют, при

                                          пальпации уплотненный участок, безболезненный. Жалоб

                                          нет.

                                         -бугристая – ромбовидный участок поражения покрыт

                                          бугорками, отделенными друг от друга складками,

                                          которые лишены сосочков. Окраска красная с цианотичным

                                          оттенком, нередко наблюдается ороговение эпителия

                                         -гиперпластическая – папилломатозные разрастания,

                                          выступающие над спинкой языка. Имеют широкое

                                         основание, уплощенные вершины, беловато-розовый

                                         цвет, в результате формируется приподнятый и бугристый

                                         изредка воспаляющийся очаг. Жалобы на ощущение

                                         инородного тела в полости рта.

Ромбовидный глоссит имеет доброкачественное течение.

Складчатый язык – это аномальное развитие и обнаруживается обычно в раннем возрасте. Складчатость обычно сопровождается умеренным увеличением всего языка – макроглоссия. Характерно наличие большого количества борозд на его поверхности. Продольная складка обычно располагается строго по середине, беря свое начало от кончика языка и нередко достигая уровня расположения желобоватых сосочков, от нее отходят поперечные складки.

Складчатый язык в 30-5-% случаев сочетается с десквамативным глосситом. Слизистая оболочка становиться чувствительна к различным повреждениям и разрастаниям, легко нарушается ее целостность., на ней хорошо размножается микрофлора, что приводит к катаральному воспалению и кандидозам. В этих случаях появляется боль и жжение.

Специального лечения не требуется. Рекомендуют санацию и соблюдение гигиены ротовой полости для профилактики осложнений.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГУБ (ХЕЙЛИТЫ).

Классификация:

1. Собственно хейлиты:

·         эксфолиативный хейлит  -  сухая и экссудативная форма;

·         гландулярный хейлит;

·         метеорологический;

·         актинический.

2. Сиптоматические хейлиты:

·         атопический хейлит;

·         экзематозный хейлит;

·         контактный хейлит;

·         макрохейлит.

   Эксфолиативный хейлит: в основе лежит одна из форм дискератоза  -  отслаивание верхних слоёв эпителия. Поражается только зона Кляйна. При снятии чешуек эрозии не образуется. Экссудативная форма  -  болезненность, отёк, чешуйки начинают мокнуть, висят в виде фартука.

   Гландулярный хейлит: это поражение (гиперфункция  -  гиперплазии) малых слюнных желёз на СО губ.

Виды:

1.      Простой.

2.      Глубокий.

Причины:

1.      Атопия протоков слюнных и слизистых желёз (неправильное расположение).

2.      Гипертрофия  -  разрастание слюнных и слизистых желёз.

Предрасполагающие факторы:

1.      Лямблиоз.

2.      Глистные инвазии.

3.      Заболевания ЖКТ.

4.      Неправильно изготовленный протез, плохо отреставрированный зуб.

Клиника:

 Жалобы на косметический дефект  -  роса на губе, губы мокнут, влажные, больному приходится постоянно вытирать губы  -  занасение инфекции  -  углубление процесса  -  нагнаивание желёз  -  образование корочек  -  жалобы на боли, жжение, распирание  - губа утолщается, гиперемирована, горячая на ощупь, болезненная, плотная при пальпации. Возможен регионарный лимфаденит (подчелюстных, подбородочных).

Хейлит актинический.

Жалобы:

-          жжение губы;

-          чешуйки;

-          сухость.

Объективно: губа отёчна, шелушится, появление эрозий, трещин, появление болезненности при присоединении инфекции.   Этот вид хейлита может перерождаться.

Причины:

1.      Солнечные лучи.

Лечение:

1.      Смазывание губ защитными мазями, жирами.

2.      Смазывание мазями с кортикостероидами.

3.      Витамины В6, В12, РР.

4.      Морковный сок.

  Экзематозный хейлит  -  аллергическая природа: полиморфизм и процесс мокнутия + трещины (в основе  -  спонгиоз).

Хроническая трещина губы  -  встречается часто. Возникает на месте хронического воспаления вследствие повышенной сухости. Может развиваться на фоне авитаминозов. Локализация  -  углы рта (заеда или ангулярный хейлит), по средней линии нижней губы.  Трещина  -  это щелевидной формы дефект эпителия и собственно слизистой, окружённый кровянистыми корочками. Заживает рубцом (плотная, белесоватая соединительная ткань). Длительное существование трещины приводит к тому, что края огрубевают и уплотняются  -  cancer.

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.

Заболевание характеризуется проявлением на нижней губе  - эрозии ярко красного цвета с гладкой поверхностью. Часто у пожилых. По краю гиперкератоз  -   дискератоз -   папулы .

Список литературы:

Основная:

1.      Болезни зубов и полости рта: учебник / И.М. Макеева, С.Т. Сохов, М.М.:ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 248с.: ил.

Дополнительная:                

1.      Стоматология детского возраста: практическое руководство / О.Е.Ткачук. – Изд. 2-е – Ростов н/Д: Феникс, 2008. – 304с. – (Медицина для Вас).

ISBN 978-5-222-13001-8

2.      Терапевтическая стоматология :  уч. пособие / Т.Л.Усевич ; под ред.  Б.В.Кабарухина. – Изд.2-е. – Ростов н/Д : Феникс, 2005. – 383с.:ил., [2] л. Ил. – (Среднее профессиональное образование).

ISBN 5 -222-06908-7

3.      Основы профилактики стоматологических заболеваний: учеб. пособие для студентов/ Ю.М. Максимовский, Ю.В. Сагина. – М. : Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС, 2005. – 206с.: ил. – (Учебное пособие для медицинских вузов).

ISBN 5-305-00172-2.

4.      Терапевтическая стоматология: Учебное пособие для студентов стоматологических факультетови врачей-интернов: Учебное пособие. – Москва: ИКЦ «МарТ», Ростов н/Д: Издательский центр «МарТ», 2004. – 416с.

ISBN 5-241-00360-6

5.      Профилактика стоматологических заболеваний / Муравянникова Ж.Г. Серия «Среднее профессиональное образование»- Ростов н/Д: «Феникс», 2004. – 384с.

6.      Основы стоматологической физиотерапии. Серия «медицина для вас». Ростов н/Д: «Феникс», 2003. – 320 с.

ISBN 5-222-02-656-6

7.      Терапевтическая стоматология. Учебник/Е.В.Боровский, В.С.Иванов, Ю.М.Максимовский, Л.Н.Максимовская. Под ред. Е.В.Боровского, Ю.М.Максимовского. – М.: Медицина, 2001. – 736с.: ил. – (Учеб. лит. Для студентов мед. вузов).

ISBN 5-225-02777-6

8.      http://fcior.edu.ru/catalog/meta/6/mc/okco/mi/060000/p/page.html - Министерство образования и науки РФ, Федеральный центр информационно-образовательных ресурсов, ©2011 ФГУ ГНИИ ИТТ "Информика"

9.      Банк документов http://www.minzdravsoc.ru/docs Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации.