Добавить материал и получить бесплатное свидетельство о публикации в СМИ
Эл. №ФС77-60625 от 20.01.2015
Инфоурок / Школьному психологу / Другие методич. материалы / Контрольная работа по невропотологии

Контрольная работа по невропотологии



Осталось всего 4 дня приёма заявок на
Международный конкурс "Мириады открытий"
(конкурс сразу по 24 предметам за один оргвзнос)


  • Школьному психологу

Поделитесь материалом с коллегами:

ВАРИАНТ 3

1.Цереброспинальная жидкость: продукция, циркуляция, резорбция. Понятие о гематоэнцефалическом барьере.

Спинномозговая жидкость (ликвор, цереброспинальная жидкость) - жидкая биологическая среда организма, которая циркулирует в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

В состав спинномозговой жидкости входят различные белки, минеральные вещества и небольшое количество клеток (лейкоциты, лимфоциты). Вследствие наличия гематоэнцефалического барьера ликвор наиболее полно характеризует функциональную активность различных медиаторных систем головного и спинного мозга. Так, при травматических и инсультных состояниях нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что приводит к появлению в ликворе железосодержащих белков крови, в частности гемоглобина.

Спинномозговая жидкость образуется в результате фильтрации через стенки капилляров жидкой части крови - плазмы с последующей секрецией в неё нейросекреторными и эпендимными клетками различных веществ.

Сосудистые сплетения состоят из рыхлой волокнистой соединительной ткани, пронизанной большим количеством мелких кровеносных сосудов (капилляров), которые со стороны желудочков покрыты кубическим эпителием (эпендимой). Из боковых желудочков (первого и второго) через межжелудочковые отверстия жидкость оттекает в третий желудочек, из третьего по водопроводу мозга - в четвертый, а из четвертого желудочка через три отверстия в нижнем парусе (срединное и боковые) - в мозжечково-мозговую цистерну подпаутинного пространства.

В подпаутинном пространстве циркуляция спинномозговой жидкости происходит в разных направлениях, осуществляется она медленно и зависит от пульсации мозговых сосудов, от частоты дыхания, от движений головы и позвоночника.

Каждое изменение работы печени, селезенки, почек, каждая вариация состава вне - и внутриклеточных жидкостей, каждое сокращение объема кислорода, отпускаемого легкими мозгу, отзывается на составе, вязкости, скорости протекания ликвора и спинномозговой жидкости. Все это могло бы объяснить некоторые болезненные проявления, возникающие в головном и спинному мозгу.

Спинномозговая жидкость из подпаутинного пространства оттекает в кровь через пахионовы грануляции (выпячивания) паутинной оболочки, проникающие в просвет венозных синусов твердой оболочки головного мозга, а также через кровеносные капилляры, расположенные у места выхода корешков черепных и спинномозговых нервов из полости черепа и из позвоночного канала. В норме спинномозговая жидкость образуется в желудочках и всасывается в кровь с одинаковой скоростью, благодаря чему объём её остаётся относительно постоянным.

Таким образом, по своим особенностям спинномозговая жидкость является не только механическим защитным приспособлением для мозга и лежащих на его основании сосудов, но и специальной внутренней средой, которая необходима для правильного функционирования центральных органов нервной системы.

Пространство, в котором помещается спинномозговая жидкость, замкнуто. Отток жидкости из него совершается путем фильтрации главным образом в венозную систему через посредство грануляций паутинной оболочки, а отчасти также и в лимфатическую систему через влагалища нервов, в которые продолжаются мозговые оболочки.

Резорбция спинномозговой жидкости происходит путем фильтрации, осмоса, диффузии и активной транспортировки. Разный уровень давления спинномозговой жидкости и венозного давления создает условия для фильтрации. Разница между содержимым белка в спинномозговой жидкости и венозной крови обеспечивает функционирование осмотической помпы при участии ворсинок паутинной мозговой оболочки.

Понятие о гематоэнцефалическом барьере.

В настоящее время ГЭБ представляют как сложную дифференцированную анатомо-физиологическую и биохимическую систему, находящуюся между кровью, с одной стороны, и спинно-мозговой жидкостью и паренхимой мозга, с другой, и выполняющую защитную и гомеостатическую функции. Этот барьер создается благодаря наличию высокоспециализированных мембран, обладающих чрезвычайно тонкой избирательной проницаемостью. Основное значение в образовании гематоэнцефалического барьера принадлежит эндотелию мозговых капилляров, а также элементам глии. Бюро переводов в Харькове http://www.tris.ua/harkov.





Функции ГЭБ здорового организма состоят в регуляции обменных процессов мозга, поддержания постоянством органического и минерального состава ликвора.

Строение, проницаемость и характер функционирования ГЭБ в разных участках мозга неодинаковы и соответствуют уровню обмена, реактивности и специфическим потребностям отдельных нервных элементов. Особое значение ГЭБ состоит в том, что он является непреодолимым препятствием для целого ряда продуктов обмена и токсических веществ даже при их высокой концентрации в крови.

Степень проницаемости ГЭБ изменчива и может нарушаться при воздействии экзогенных и эндогенных факторов (токсинов, продуктов распада при патологических состояниях, при введении некоторых лекарственных веществ).

2.Мозжечковый синдром.

Мозжечковый синдром характеризуется следующими признаками:

  1. расстройством походки — отмечается так называемая «пьяная», или атактическая, походка;

  2. интенционным дрожанием пальцев кистей (чаще при движении);

  3. нистагмом, который при поражении мозжечка чаще бывает горизонтальным;

  4. адиадохокинезом;

  5. нарушением координаторных проб — отмечается симптом промахивания (мимопопадания), почти одинаково выраженный при открытых и закрытых глазах, дисметрия;

  6. расстройством речи — речь становится скандированной, взрывчатой, замедленной;

  7. гипотонией мышц, которая проявляется вязкостью и дряблостью, вследствие чего движения в суставах становятся избыточными;

  8. симптом отсутствия обратного толчка;   

  9. асинергией flexor combinee;

  10. расстройством почерка;

  11. недооценкой тяжести веса;

  12. системным головокружением и др.

Обусловлен нарушением мышечного тонуса, силы, равновесия, координации и синергии движений.

Мозжечковый синдром вызывается поражением мозжечка или его связей. Нарушение походки и стояния часто обусловлено поражением червя мозжечка; симптомы со стороны конечностей (атаксия, адиадохокинез, мимопопадание, дисметрия, атония и пр.) — поражением одноименного полушария мозжечка. Патогенез синдрома сложный и расценивается авторами по-разному.

СИМПТОМЫ МОЗЖЕЧКОВОЙ АТАКСИИ

Принято выделять два вида мозжечковой атаксии: статическую (статико-локомоторную) и динамическую. Статическая мозжечковая атаксия развивается при поражении червя мозжечка, а динамическая — при патологии полушарий мозжечка и его связей. Каждая разновидность атаксии имеет свои особенности. Для мозжечковой атаксии любого вида характерно снижение мышечного тонуса.

СТАТИКО-ЛОКОМОТОРНАЯ АТАКСИЯ

Эта разновидность мозжечковой атаксии характеризуется нарушением антигравитационной функции мозжечка. В результате этого стояние и ходьба становятся слишком большой нагрузкой для организма. Симптомами статико-локомоторной атаксии могут быть:

  • невозможность ровно стоять в положении «пятки и носки вместе»;

  • падение вперед, назад или покачивание в стороны;

  • устоять больной может только широко расставив ноги и балансируя руками;

  • шаткая походка (как у пьяного);

  • при поворотах больного «заносит» в сторону, и он может упасть.

Для выявления статико-локомоторной атаксии используют несколько простых проб. Вот некоторые из них:

  • стояние в позе Ромберга. Поза заключается в следующем: носки и пятки сдвинуты вместе, руки вытянуты вперед до горизонтального уровня, ладони смотрят вниз с широко растопыренными пальцами. Вначале предлагают больному стоять с открытыми глазами, а затем с закрытыми. При статико-локомоторной атаксии больной неустойчив как с открытыми глазами, так и с закрытыми. Если в позе Ромберга не выявлено никаких отклонений, то тогда больному предлагают постоять в усложненной позе Ромберга, когда одну ногу необходимо поставить впереди другой так, чтобы пятка касалась носка (поддержание такой устойчивой позы возможно только при отсутствии патологии со стороны мозжечка);

  • больному предлагают пройтись по условной прямой линии. При статико-локомоторной атаксии это невозможно, больной неизбежно будет отклоняться в ту или иную сторону, широко расставлять ноги и даже может упасть. Также просят резко остановиться и повернуться на 90° налево или направо (при атаксии человек будет падать);

  • больному предлагают походить приставным шагом. Такая походка при статико-локомоторной атаксии становится как бы пританцовывающей, туловище отстает от конечностей;

  • проба «звездочки» или Панова. Эта проба позволяет выявить нарушения при нерезко выраженной статико-локомоторной атаксии. Методика заключается в следующем: больному необходимо последовательно сделать три шага вперед по прямой линии, а затем три шага назад тоже по прямой. Вначале пробу проводят с открытыми галзами, а затем с закрытыми. Если с открытыми глазами больной еще более-менее способен выполнить эту пробу, то с закрытыми неизбежно разворачивается (прямой линии не выходит).

Помимо нарушения стояния и ходьбы, статико-локомоторная атаксия проявляет себя нарушением координированного сокращения мышц при выполнении различных движений. Это называют в медицине мозжечковыми асинергиями. Для их выявления также используют несколько проб:

  • больного просят резко сесть из положения лежа со скрещенными на груди руками. В норме при этом синхронно сокращаются мышцы туловища и задней группы мышц бедра, у человека получается сесть. При статико-локомоторной атаксии синхронное сокращение обеих мышечных групп становится невозможным, в результате чего сесть без помощи рук не получается, больной падает назад и одновременно поднимается одна нога. Это так называемая асинергия Бабинского в положении лежа;

  • асинергия Бабинского в положении стоя заключается в следующем: в положении стоя больному предлагают прогнуться назад, запрокинув при этом голову. В норме для этого человеку придется непроизвольно немного согнуть колени и разогнуться в тазобедренных суставах. При статико-локомоторной атаксии ни сгибания, ни разгибания в соответствующих суставах не происходит, а попытка прогнуться заканчивается падением;

  • проба Ожеховского. Врач вытягивает свои руки ладонями вверх и предлагает стоящему или сидящему пациенту опереться на них своими ладонями. Затем врач внезапно убирает свои руки вниз. В норме молниеносное непроизвольное сокращение мышц у пациента способствует тому, что он либо отклонится назад, либо останется неподвижным. У больного со статико-локомоторной атаксией это не получится — он упадет вперед;

  • феномен отсутствия обратного толчка (положительная проба Стюарта-Холмса). Больному предлагают с силой согнуть руку в локтевом суставе, а врач оказывает этому противодействие, а затем внезапно прекращает противодействие. При статико-локомоторной атаксии рука больного с силой отбрасывается назад и ударяет в грудь больного.

ДИНАМИЧЕСКАЯ МОЗЖЕЧКОВАЯ АТАКСИЯ

В целом ее суть заключается в нарушении плавности и соразмерности, точности и ловкости движений. Она может быть двусторонней (при поражении обоих полушарий мозжечка) и односторонней (при патологии одного полушария мозжечка). Односторонняя динамическая атаксия встречается значительно чаще.

Часть симптомов динамической мозжечковой атаксии перекликается с таковыми при статико-локомоторной атаксии. Так, например, это касается наличия мозжечковых асинергий (асинергия Бабинского лежа и стоя, пробы Ожеховского и Стюарта-Холмса). Есть только небольшое отличие: поскольку динамическая мозжечковая атаксия связана с поражением полушарий мозжечка, то эти пробы преобладают на стороне поражения (например, при поражении левого полушария мозжечка «проблемы» будут с левыми конечностями и наоборот).

Также динамическая мозжечковая атаксия проявляет себя:

  • интенионным дрожанием (тремором) в конечностях. Так называется дрожание, которое возникает или усиливается к концу выполняемого движения. В покое дрожание не наблюдается. Например, если попросить больного взять шариковую ручку со стола, то поначалу движение будет обычным, а к моменту непосредственного взятия ручки появится подрагивание пальцев;

  • промахиванием и мимопопаданием. Эти явления становятся результатом несоразмерного сокращения мышц: например, сгибатели сокращаются сильнее, чем необходимо для выполнения конкретного движения, а разгибатели не расслабляются должным образом. В результате становится трудно выполнить самые привычные действия: донести ложку до рта, застегнуть пуговицы, зашнуровать ботинки, побриться и так далее;

  • нарушением почерка. Для динамической атаксии характерны крупные неровные буквы, зигзагообразная направленность написанного;

  • скандированной речью. Под этим термином подразумевается прерывистость и толчкообразность речи, разделение фраз на отдельные фрагменты. Речь больного выглядит так, как будто бы он выступает с трибуны с какими-то лозунгами;

  • нистагмом. Нистагм — это непроизвольные дрожательные движения глазных яблок. По сути, это результат дискоординации сокращения глазных мышц. Глаза как бы подергиваются, особенно это выражено при взгляде в сторону;

  • адиадохокинезом. Адиадохокинез — это патологическое двигательное расстройство, возникающее в процессе быстрого повторения разнонаправленных движений. Например, если попросить больного быстро поворачивать ладони против своей оси (как бы вкручивая лампочку), то при динамической атаксии пораженная рука будет делать это медленнее и неловко по сравнению со здоровой;

  • маятникообразным характером коленных рефлексов. В норме удар неврологическим молоточком под коленной чашечкой вызывает однократное движение ноги той или иной степени выраженности. При динамической мозжечковой атаксии колебания ногой производятся несколько раз после одного удара (то есть нога качается, как маятник).

Для выявления динамической атаксии принято использовать ряд проб, поскольку не всегда степень ее выраженности достигает значительных пределов и сразу заметна. При минимальных поражениях мозжечка ее можно выявить только при пробах:

  • пальценосовая проба. Выпрямленной и поднятой до горизонтального уровня рукой с небольшим отведением в сторону с открытыми, а затем с закрытыми глазами попросить больного попасть кончиком указательного пальца в нос. Если человек здоров, то сможет выполнить это без особого труда. При динамической мозжечковой атаксии указательный палец промахивается, при приближении к носу появляется интенционное дрожание;

  • пальцепальцевая проба. С закрытыми глазами больному предлагают попасть кончиками указательных пальцев немного расставленных рук друг в друга. Аналогично предыдущей пробе при наличии динамической атаксии попадания не происходит, может наблюдаться дрожание;

  • пальцемолоточковая проба. Врач перемещает неврологический молоточек перед глазами больного, а тот должен попадать указательным пальцем точно в резинку молоточка;

  • проба с молоточком А.Г. Панова. Больному дают в одну руку неврологический молоточек и предлагают пальцами другой руки поочередно и быстро сжимать молоточек то за узкую часть (рукоятку), то за широкую (резинку);

  • пяточно-коленная проба. Ее проводят в положении лежа на спине. Необходимо поднять выпрямленную ногу приблизительно на 50-60°, попасть пяткой в колено другой ноги и как бы «проехать» пяткой по передней поверхности голени до стопы. Пробу проводят с открытыми глазами, а затем с закрытыми;

  • проба на избыточность и несоразмерность движений. Больного просят вытянуть вперед руки до горизонтального уровня ладонями вверх, а затем по команде врача — повернуть ладонями вниз, то есть осуществить разворот четко на 180°. При наличии динамической мозжечковой атаксии одна из рук избыточно поворачивается, то есть больше, чем на 180°;

  • проба на диадохокинез. Больной должен согнуть руки в локтях и как будто бы взять в кисти по яблоку, а затем необходимо быстро совершать вкручивающие движения кистями;

  • пальцевой феномен Дойникова. В положении сидя расслабленные кисти рук больной располагает на коленях ладонями вверх. На пораженной стороне возможно сгибание пальцев и поворот кисти с связи с дисбалансом тонуса мышц-сгибателей и разгибателей.

Такое большое количество проб на динамическую атаксию обусловлено тем, что не всегда она выявляется только с помощью одного теста. Все зависит от масштабности поражения ткани мозжечка. Поэтому для более углубленного анализа обычно проводят несколько проб одновременно.

В лечении мозжечковой атаксии могут быть использованы физиотерапевтические методы, в частности электростимуляция, гидротерапия (ванны), магнитотерапия. Нормализовать речевые расстройства помогут занятия с логопедом.

Для того чтобы облегчить процесс передвижения, больному с выраженными проявлениями мозжечковой атаксии рекомендуется использовать дополнительные средства: трости, ходунки и даже кресла-каталки.

Во многом прогноз для выздоровления определяется причиной мозжечковой атаксии. Так, при наличии доброкачественной опухоли мозжечка после ее хирургического удаления возможно полное восстановление. Успешно лечатся мозжечковые атаксии, связанные с нетяжелыми нарушениями кровообращения и черепно-мозговыми травмами, менингитами, менингоэнцефалитами. Дегенеративные заболевания, рассеянный склероз хуже поддаются терапии.

Таким образом, мозжечковая атаксия – это всегда следствие какого-то заболевания, причем не всегда неврологического. Ее симптомы не так уж и многочисленны, а выявить ее наличие можно с помощью простых проб. Очень важно установить истинную причину мозжечковой атаксии, чтобы максимально быстро и эффективно справиться с симптомами. Тактика ведения больного определяется в каждом конкретном случае.

3. Нарушения мозгового кровообращения

Нарушение мозгового кровообращения (инсульт).

Нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на фоне сосудистых заболеваний, в основном атеросклероза и повышенного артериального давления.

Атеросклеротические нарушения мозгового кровообращения

Симптомы. Клиническая картина при атеросклеротических нарушениях выражается снижением работоспособности, головными болями, нарушением сна, головокружением, шумом в голове, раздражительностью, парадоксальными эмоциями («радость со слезами на глазах»), ухудшением слуха, снижением памяти, неприятными ощущениями («ползание мурашек») на коже, снижением внимания. Может также развиться астенодепрессивный или астеноипохондрический синдром.

Нарушение мозгового кровообращения при гипертонической болезни

Симптомы. При гипертонической болезни в коре головного мозга могут возникать застойные очаги возбуждения, которые распространяются и на гипоталамическую область, что приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса (гипогаламус-эндокринная система почки или гипогаламо-гипофизарно-надпочечниковая система).

Далее происходит истощение компенсаторных резервов, нарушается электролитный баланс, повышается выброс альдостерона, усиливается активность симпатоадреналовой системы и ренин-ангиотензивной системы, что приводит к гиперреактивности сосудов и нарастанию артериального давления. Развитие болезни приводит к смене типа кровообращения: уменьшается сердечный выброс и увеличивается сопротивление периферических сосудов.

На фоне вышеописанных изменений в сосудах развивается нарушение мозгового кровообращения. Одной из клинических форм нарушения мозгового кровообращения являются начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга. Диагноз ставят с учетом жалоб на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и работоспособности, нарушение сна. Сочетание двух и более из этих жалоб дает возможность и основание для постановки диагноза, особенно когда эти жалобы часто повторяются и длительно существуют. Органических поражений нервной системы при этом нет. Необходимо проводить лечение основного сосудистого заболевания, рациональное трудоустройство, режим труда и отдыха, питание, санаторно-курортное лечение, особенно направленное на повышение физиологических защитных сил организма.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Под этим термином объединяют все виды острого нарушения мозгового кровообращения, которые сопровождаются преходящей или стойкой неврологической симптоматикой.

Симптомы. Для острого нарушения мозгового кровообращения характерно появление клинических симптомов со стороны нервной системы на фоне существующих сосудистых изменений. Заболевание характеризуется острым началом и отличается значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов поражения мозга. Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые характеризуются регрессом неврологических признаков в течение суток после их появления, и острые нарушения с более стойкой, иногда необратимой неврологической симптоматикой — инсульты.

Инсульты подразделяются на ишемические (инфаркт мозга) и геморрагические — выход крови в окружающие ткани и пропитывание их. Условно выделяют малые инсульты, при которых заболевание протекает легко и неврологические симптомы (двигательные, речевые и др.) исчезают в течение 3-х недель.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения чаще всего наблюдаются при гипертонической болезни или атеросклерозе мозговых сосудов.

При гипертонических церебральных кризах происходит срыв ауторегуляции мозговых сосудов с явлениями отека мозговой ткани и спазмами сосудов. При атеросклеротических транзиторных ишемических атаках — преходящей ишемии — в зоне атеросклеретически измененного сосуда в результате воздействия экстрацеребральных факторов и снижении артериального давления пусковым механизмом чаще всего является ослабление сердечной деятельности, неблагоприятное перераспределение крови, импульса из патологически измененного каротидного синуса. Часто преходящие нарушения мозгового кровообращения развиваются вследствие микроэмболии церебральных сосудов, что характерно для больных инфарктом миокарда в постинфарктном периоде, атеросклеротическим кардиосклерозом, пороками сердца, склеротическим поражением аорты и магистральных сосудов головы, а также при изменении физико-химических свойств крови (повышении вязкости и свертывания).

Провоцировать нарушения мозгового кровообращения могут стрессовые ситуации. Материалом для эмболии и тромбозов служат кристаллы холестерина, массы распадающихся атеросклеротических бляшек, кусочки тромбов, конгломераты тромбоцитов.

Общемозговые симптомы. Клиническая картина преходящих нарушений мозгового кровообращения может проявляться как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Из общемозговых симптомов отмечаются головная боль, головокружение, боль в глазных яблоках, которая усиливается при движении глаз, тошнота, рвота, шум и заложенность в ушах. Возможны изменения сознания: оглушенность, психомоторное возбуждение, потеря сознания, может быть кратковременная утрата сознания. Реже наблюдаются судорожные явления.

Общемозговые симптомы особенно характерны для гипертонических церебральных кризов. Наблюдается подъем артериального давления в сочетании с вегетативными расстройствами (ощущение озноба или жара, полиурия). Могут отмечаться менингиальные явления — напряжение затылочных мышц. При гипотонических церебральных кризах артериальное давление снижено, ослаблен пульс, общемозговая симптоматика менее выражена.

Очаговые симптомы. Очаговые неврологические симптомы могут проявляться в зависимости от их локализации. Если происходит нарушение кровообращения в больших полушариях головного мозга, то чаще всего нарушается чувствительная сфера в виде парестезии — онемения, покалывания, чаще локализованного, захватывающего отдельные участки кожи, конечностей или лица. Могут обнаруживаться участки снижения болевой чувствительности — гипостезии.

Вместе с чувствительными нарушениями могут возникать двигательные расстройства—параличи или парезы, чаще ограниченные (кисть, пальцы, стопа), также отмечаются парезы нижней части мимических мышц лица, мышц языка. При исследовании обнаруживается изменение сухожильных и кожных рефлексов, могут вызываться патологические рефлексы (рефлекс Бабинского). Могут также развиваться преходящие речевые нарушения, нарушения схемы тела, выпадение полей зрения и др.

При поражении мозгового ствола характерны головокружение шаткость походки, нарушение координации, двоение в глазах, подергивание глазных яблок при взгляде в стороны, чувствительные нарушения в области лица, языка, кончиков пальцев, слабость в конечностях, может также возникнуть нарушение глотания.

Лечение. Лечение преходящих нарушений мозгового кровообращения атеросклеротического происхождения, в основе которых предполагается сосудисто-мозговая недостаточность, должно быть очень осторожным. Заранее нельзя сказать, окажется ли данное нарушение преходящим или стойким.

Больному должен быть обеспечен психический и физический покой.

При ослаблении сердечной деятельности применяют кардиотонические препараты (сульфокамфокаин, подкожно кордиамин, 0,25— 1 мл 0,06% раствора коргликона). В случае резкого падения артериального давления вводят 1—2 мл 1% раствора мезатона подкожно или внутримышечно, кофеин подкожно, эфедрин по 0,025 г три раза в день внутрь.

Для улучшения кровоснабжения мозга при условии нормального или повышенного артериального давления назначают внутривенно или внутримышечно раствор эуфиллина (10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно или 1—2 мл 24% раствора эуфиллина внутримышечно).

Сосудорасширяющие средства назначают главным образом при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, которое сопровождается повышением артериального давления, применяют 2% раствор папаверина — 1—2 мл внутривенно, или но-шпу — 1—2 мл (вводить медленно!)

Целесообразно назначать внутривенное, капельное введение кавинтона (лучше в стационарных условиях) 10—20 мг (1—2 ампулы) в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, после чего переходят на прием таблетированного препарата по 0,005 три раза в день.

Ишемический инсульт

Симптомы. Ишемический инсульт, или, как его еще называют, инфаркт мозга, развивается при нарушении (уменьшении) мозгового кровотока. Чаще всего причиной инфаркта мозга является атеросклероз. Ему предшествует физическое или психическое перенапряжение. Чаще ишемический инсульт наблюдается у лиц старше 50 лет, но в настоящее время он стал «моложе».

В результате закупорки сосуда (тромбоз, эмболия, спазм) возникает сосудисто-мозговая недостаточность, что приводит к нарушению питания мозговой ткани — инфаркту.

Для ишемического инсульта наиболее характерно постепенное нарастание неврологических симптомов — от нескольких часов до 2-3 дней. Степень выраженности их может «мерцать», то, спадая, то, нарастая вновь. Характерным для инфаркта мозга является превалирование очаговых симптомов (онемение лица, нарушение речи, слабость в конечностях, нарушение функции), но может не быть головной боли, тошноты, рвоты. Артериальное давление или нормальное, или пониженное. Как правило, температура не повышена, лицо бледное, слегка цианотичные губы и носогубный треугольник. Пульс учащен, слабый, пониженного наполнения. Чаще всего у таких больных наблюдались сердечные боли, которые указывают на стенокардию, или эти пациенты перенесли инфаркт миокарда, наблюдались у кардиолога с явлениями коронарокардиосклероза и ишемической болезни сердца. Регистрируются нарушения сердечного ритма.

Геморрагический инсульт

Симптомы. Геморрагический инсульт — это кровоизлияния в вещество головного мозга или под паутинную оболочку мозга, которые могут носить также и смешанный характер (субарахноидально-паренхиматозные).

Кровоизлияния в вещество головного мозга чаще всего наблюдаются у лиц с гипертонической болезнью и возникают в больших полушариях, реже — в мозжечке и мозговом стволе.

Кровоизлияние в мозг развивается обычно внезапно, в момент физического и эмоционального напряжения. Больной падает и теряет сознание, или сознание его становится спутанным. В начальном периоде геморрагического инсульта может наблюдаться психомоторное возбуждение и автоматизированная жестикуляция в здоровых конечностях, рвота. Возникает сильная головная боль, могут быть менингиальные симптомы, но степень их выраженности умеренная. Очень характерно для кровоизлияния в мозг раннее появление выраженных вегетативных нарушений — покраснение или бледность лица, потливость, повышение температуры тела. Артериальное давление чаще всего повышено, пульс напряжен, дыхание нарушено (может быть хриплым, периодическим, учащенным, редким, разноамплитудным). Наряду с общемозговыми и вегетативными нарушениями при кровоизлиянии в мозг отмечается грубая очаговая симптоматика, особенность которой обусловлена локализацией очага.

При полушарных кровоизлияниях имеют место гемипарез или гемиплегия, гемигинестезия (снижение болевой чувствительности), парез взора в сторону парализованных конечностей.

Если кровоизлияние в мозг сопровождается прорывом крови в желудочки мозга, то возникает угроза летального исхода в 70 % случаев, т. к. нарушаются жизненно важные функции. Больной находится без сознания, мышцы напряжены, температура тела повышена, характерны холодный пот, дрожание. При такой симптоматике прогноз неутешительный, больные умирают в первые двое суток после инсульта.

Все инсульты нужно лечить в стационарных условиях. При подозрении на острое нарушение мозгового кровообращения пациента следует экстренно госпитализировать машиной «Скорой помощи» в неврологический стационар.

Острые нарушения

Острое нарушение мозгового кровообращения вызывает устойчивые расстройства мозговой деятельности. Оно бывает двух типов: геморрагическое (кровоизлияние) и ишемическое (его еще называют инфарктом мозга).

Геморрагическое

Кровоизлияние (геморрагическое нарушение кровотока) может быть вызвано различными артериальными гипертензиями, сосудистыми аневризмами. врожденными ангиомами и др.

В результате повышения артериального давления происходит выход плазмы и белков в ней содержащихся, который влечет плазматическое пропитывание стенок сосудов, вызывая их деструкцию. На сосудистых стенках откладывается своеобразное гиалиноподобное специфическое вещество  (белок, по своей структуре напоминающий хрящ),  что ведет к развитию гиалиноза. Сосуды напоминают стеклянные трубки, теряют свою эластичность и способность удерживать давление крови. Кроме этого, повышается проницаемость сосудистой стенки и кровь свободно может проходить сквозь нее, пропитывая нервные волокна (диапедезное кровотечение). Результатом таких превращение может стать образование микроаневризм и разрыв сосуда с кровоизлиянием и попаданием крови в белое мозговое вещество. Таким образом, кровоизлияние происходит в результате:

  • Плазматического пропитывания стенок сосудов белового мозгового вещества или зрительных бугров;

  • Диапедезного кровотечения;

  • Образования микроаневризм.

Кровоизлияние в остром периоде характеризуется развития гематом при вклинивании и деформации ствола мозга в тенториальное отверстие. При этом мозг набухает, развивается обширный отек. Возникают вторичные кровоизлияния, более мелкие.

Клинические проявления

Обычно возникает днем, в период физической активности. Внезапно начинает сильно болеть голова, возникают тошнотворные позывы. Сознание — спутанное, человек дышит часто и со свистом, возникает тахикардия. сопровождающаяся гемиплегией (односторонний паралич конечностей) или гемипарезом (ослабление двигательных функций). Утрачиваются основные рефлексы. Взор становится неподвижным (парез), возникает анизокория (зрачки разного размера) или косоглазие расходящегося типа.

Лечение нарушения мозгового кровообращения этого типа включает интенсивную терапию, основная цель которой снизить АД, восстановить витальные (автоматическое восприятие внешнего мира) функции, остановить кровотечение и устранить отек головного мозга.


Ишемическое

ишемическое НМК из-за атеросклеротической бляшки

Нарушение кровообращения ишемическое чаще всего вызывается атеросклерозом. Его развитие может спровоцировать сильное волнение (стресс и т.п.) или чрезмерная физическая нагрузка. Может возникать во время ночного сна или сразу после пробуждения. Часто сопровождает предынфарктное состояние или инфаркт миокарда .

Могут возникать внезапно или нарастать постепенно. Они проявляются в виде головных болей, гемипареза на стороне противоположной очагу поражения. Нарушение координации движения, а также зрительные и речевые расстройства.

Патогенез

Ишемическое нарушение возникает, когда на отдельный участок головного мозга поступает недостаточное количество крови. При этом возникает очаг гипоксии, в котором развиваются некротические образования. Этот процесс сопровождается нарушением основных мозговых функций.


Причины различных видов инсультов

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) возникает на фоне артериальной гипертензии или атеросклероза. Иногда причиной ее развития становится их сочетание. Основные симптомы ПНМК проявляются в следующем:

  • Если очаг патологии расположен в бассейне каротидных сосудов, у больного немеет половина туловища (с противоположной очагу стороны) и часть лица вокруг губ, возможен паралич или кратковременный парез конечностей. Нарушается речь, может возникнуть эпилептический припадок.

  • При нарушении кровообращения на вертебробазилярном участке у больного слабеют ноги и руки, кружится голова, ему трудно глотать и произносить звуки, возникает фотопсия (появление в глазах светящихся точек, искр и т.п.) или диплопия (раздвоение видимых предметов). Он теряет ориентацию, у него возникают провалы в памяти.

  • Признаки нарушения мозгового кровообращения на фоне гипертонии

  • проявляются в следующем: начинает сильно болеть голова и глазные яблоки, человек испытывает сонливость, у него возникает заложенность ушей (как в самолете во время взлета или посадки) и тошнотворные позывы. Лицо краснеет, усиливается потоотделение. В отличие от инсультов все эти симптомы проходят в течение суток. За это они получили название «транзиторные атаки» .

Лечение ПНМК осуществляется гипотензивными, тонизирующими и кардиотоническими средствами. Используются спазмолитики, улучшающие кровоток в головном мозге. и блокаторы кальциевых каналов. Назначаются следующие лекарства:

Дибазол, Трентал, Клофелин, Винкамин, Эуфиллин, Циннаризин, Кавинтон, Фурасемид. бета-адреноблокаторы. В качестве тонизирующих — спиртовые настойки женьшеня и лимонника китайского.

Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) в отличие от острых форм развивается постепенно. При этом различают три стадии заболевания:

  1. На первой стадии симптомы носят расплывчатый характер. Они больше напоминают синдром хронической усталости. Человек быстро утомляется, у него нарушается сон, часто болит и кружится голова. Он становится вспыльчивым и рассеянным. У него часто меняется настроение. Он забывает некоторые малозначительные моменты.

  2. На второй стадии хроническое нарушение мозгового кровообращения сопровождается значительным ухудшением памяти. развиваются небольшие нарушения двигательных функций, вызывающие шаткость походки. В голове возникает постоянный шум. Человек плохо воспринимает информацию, с трудом концентрируя на ней свое внимание. Он постепенно деградирует, как личность. Становится раздражительным и не уверенным в себе, теряет интеллект, неадекватно реагирует на критику, часто впадает в депрессию. У него постоянно кружится и болит голова. Ему всегда хочется спать. Работоспособность — снижена. Он плохо адаптируется в социальном плане.

  3. На третьей стадии все симптомы усиливаются. Деградация личности переходит в слабоумие. страдает память. Выйдя из дома один, такой человек никогда не найдет дороги обратно. Двигательные функции нарушены. Это проявляется в треморе рук, скованности движений. Заметно нарушение речи, раскоординированность движений.

Последняя стадия хронического НМК — атрофия мозга и гибель нейронов, развитие деменции

Нарушение мозгового кровообращения опасно тем, что если лечение не проведено на ранних стадиях, погибают нейроны — основные единицы структуры мозга, воскресить которую невозможно. Поэтому так важна диагностика заболевания на ранних стадиях. В нее входят:

  • Выявление заболеваний сосудов, способствующих развитию нарушений мозгового кровообращения.

  • Постановка диагноза на основании жалоб пациента.

  • Проведение нейропсихологического обследования по шкале MMSE. Оно позволяет обнаружить когнитивные нарушения методом тестирования. Об отсутствии нарушений свидетельствуют 30 баллов, набранных пациентом.

  • Дуплексное сканирование с целью выявления поражений сосудов головного мозга атеросклерозом и прочими заболеваниями.

  • Магниторезонансная томография, позволяющая выявить в мозге небольшие гиподенсивные (с патологическими изменениями) очаги.

  • Клинические анализы крови: общий анализ крови, липидный спектр, коагулограмма, глюкоза.

Этиология

Основные причины нарушения мозгового кровообращения следующие:

  1. Возраст. В основном они возникают у людей, которые шагнули в пятый десяток лет.

  2. Генетическая предрасположенность.

  3. Черепно-мозговые травмы.

  4. Излишний вес. Тучные люди нередко страдают гиперхолестеринемией.

  5. Гиподинамия и повышенная эмоциональность (стресс и т.п.).

  6. Вредные привычки.

  7. Заболевания: сахарный диабет (инсулинозависимый) и атеросклероз.

  8. Гипертония. Повышенное давление — самая распространенная причина возникновения инсультов.

  9. В старости к нарушениям кровотока в головном мозге могут привести:

    • мерцательная аритмия ,

    • различные заболевания кроветворных органов и крови,

    • хронический тромбофлебит ,

  • пороки сердца . 



  4.Значение слуха для развития ребенка. Причины возникновения расстройств слуховой функции.

Категории детей с нарушениями функций слухового анализатора

     К категории лиц с нарушением функций слухового анализатора относятся неслышащие (глухие), позднооглохшие и слабослышащие.

     Глухие — лица с глубоким, стойким двусторонним нарушением слуха, в результате которого невозможно разборчивое восприятие устной речи; это нарушение является врожденным или приобретенным до того, как у них сформировалась речь.

   Позднооглохшие — лица с глубоким, стойким нарушением слуха, возникшем после того, как речевая функция была сформирована (после 3 лет и старше).

     Слабослышащие -  лица с частичным, в разной степени выраженным снижением слуховой функции, в результате, которого затруднено восприятие устной речи.

Этиология нарушений слуха

   Этиология  нарушений  слуха может быть связана как с экзогенными, так и с эндогенными факторами.

   В происхождении экзогенных форм нарушений слуха большую роль играют инфекционные заболевания матери во время беременности, особенно в первые 3 месяца: краснуха, корь, гепатит, а так же врождённый сифилис, токсоплазмоз. Среди постнатальных инфекций -  это корь, скарлатина, эпидемический паротит, менингит, менингоэнцефалит. Одной из важнейших причин нарушений слуха у детей считаеся отит.

   Генетические факторы, большей частью связанные с наследственной патологией.

     О генетических факторах необходимо рассказать подробнее, так как нарушения слуха большей частью связаны с наследственной патологией. Более 50% глухоты и тугоухости считаются наследственно обусловленными. Некоторые наследственно обусловленные дефекты слуха являются прогрессирующими. Особенно актуальна закономерность нарушения слуха в результате медикаментозного лечения определенными антибиотиками  при наличии наследственной предрасположенности. Также неблагоприятное воздействие на слух могут оказать такие медикаментозные препараты, как стрептомицин и хинин.

   Особуя роль в возникновении нарушений слуха играет ядерная желтуха новорождённых, обусловленная несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору. При ядерной желтухе возникает билирубиновая интоксикация организма новорожденного, к которой крайне чувствительны слуховые нервы. В данной ситуации может развиться неврит слухового нерва, характеризующийся прогрессирующим снижением слуха, вплоть до полной глухоты.

     

Строение слухового анализатора

   Периферический отдел слухового анализатора состоит из 3 отделов:

Звукоулавливающий отдел: ушная раковина, наружный слуховой проход.

Звукопроводящий отдел: барабанная полость, слуховые косточки.

Звуковоспринимающий отдел: кортиев орган и улитка.

     При повреждениях звукопроводящего отдела слухового анализатора возникает тугоухость. При повреждении воспринмающего отдела — возникает глухота.


Классификации детей с нарушениями слуха

   В настоящее время используются две классификации детей с нарушениями слуха: медицинская классификация  Льва Владимировича Неймана (1961 г.), основанная на степени выраженности дефекта,  и педагогическая классификация Рахиль Марковны Боскис (1948-50 г.г.), учитывающая степень понижения слуха, уровень развития речи, временной период поражения слуха.

Клиническая классификация Л.В.Неймана

 3 степени тугоухости:

1 степень — снижение слуха не более 50 дБ, восприятие речи разговорной громкости на расстоянии более 1 метра.

2 степень — снижение слуховой функции не более 70 дБ, восприятие устной речи на расстоянии не более 1 метра.

3 степень — снижение слуховой функции не более 80 дБ, восприятие речи около ушной раковины.

 

 4 группы глухоты

1 группа — восприятие частот в диапазоне 125-2000 Гц, реагируют на голос разговорной громкости на небольшом расстоянии, различают почти все гласные и некоторые согласные.

2 группа — восприятие частот в диапазоне 125-1000 Гц, реагируют на голос разговорной громкости около ушной раковины, различают 3-4 гласные.

  1. 3 группа — восприятие частот в диапазоне 125-500 Гц, реагируют на громкий голос около ушной раковины, различают сильные гласные О,У.

4 группа — восприятие частот в диапазоне 125-250 Гц, реагируют на громкие звуки неречевого происхождения.

Педагогическая классификация Р.М.Боскис

1 группа — глухие:

Ранооглохшие;

Позднооглохшие:

  . Дети, овладевшие речью;

. Дети, не овладевшие речью.

2 группа — слабослышащие:

  1. С легким нарушением речи;

  2. С тяжелым нарушением речи.

Глухие и слабослышащие отличаются по способу овладения речью: у глухих речь формируется, а у слабослышащих — развивается.

Состояние моторики

   Двигательная сфера у глухих с приобретенным дефектом в 70-90% случаев характеризуется нарушением функции вестибулярного аппарата, что влияет на координацию движений и препятствует усвоению навыков пространственной ориентировки. Характерная походка глухих — это сильное шарканье ногами, недостаточная устойчивость походки. Движения у глухих замедлены, неловки, напряжены, отмечаются трудности переключения на новое движение, потеря равновесия.

Состояние психических процессов

  Специфические особенности психических процессов у детей с нарушениями слуха и речи проявляются в целом ряде функций. В процессах мышления (анализ и синтез) резко выступают дефекты в области отвлеченного мышления, освоения обобщающих понятий:

дети с нарушениями слуха испытывают большие трудности при анализе образца при выполнении задания «конструирование по чертежу» ;

методика «Матрицы Ровена» также показывает более низкий уровень развития наглядного мышления;

отставание в овладении счетными операциями.

     У детей с недостатками слуха недостаточно развито осмысление последовательности событий, причинно-следственных зависимостей. Затруднения в овладении речью приводят к отставанию формирования перцептивных обобщений, трудностям выделения и фиксации отдельных свойств предметов. Вследствие чего страдает формирование предметных представлений, возникают трудности их актуализации. Но важно отметить, что развитие мышления проходит те же стадии, что и мышление слышащего! У детей с нарушениями слуха отмечается низкая память в отношении абстрактных чисел и понятий. Запоминание же конкретных образов находится на высоком уровне. При сравнении моторной и зрительной памяти можно отметить, что лучше развита моторная. Это объясняется тем, что она базируется на подражательности.

   При отсутствии специальных занятий обычно наблюдается отставание впсихическом развитии: задерживается формирование предметных действий, сюжетной игры, функции активного внимания, возникают специфические трудности формирования логического мышления. Но даже при условии спецобучения, все равно остается некоторое своеобразие мышления: определенная наивность, неумение выделить существенные признаки социальных явлений.

Нарушение речевого развития

   В первые месяцы жизни у детей с нарушением слуха отсутствует или слабо выражен врожденный рефлекс на резкие звуки, проявляющийся во вздрагивании и зажмуривании глаз. При плаче ребенок с нарушением слуха  не замолкает на голос взрослого, как это делает нормально слышащий ребенок. Также  не формируются сочетательные рефлексы на звуковые стимулы. Гуление у детей с нарушением слуха появляется как и в норме  в 2-3 месяца. Ребенок на положительные стимулы издает несложные звуковые комплексы. Но в отличие от нормы гуление не усложняется и не переходит  в лепет. Ребенок с нарушением слуха к 6 месяцам употребляет только задненебные и горловые звуки, тогда как у слышащих детей появляются слоги. Развитие речи останавливается на этапе гуления, если не будет проводиться специальная работа.

   

Формирование компонентов речи у неслышащих детей

Фонетико-фонематическая сторона речи.

      При коррекции звукопроизношения у неслышащих детей осуществляется опора на сохранные функции:  зрением он улавливает движения речевых органов, при помощи осязания оценивает присутствие и степень интенсивности вибрации голосовых связок. Контроль правильности собственного произношения осуществляется теми же анализаторными системами, а также кинестетическими речевыми ощущениями.  Подобная замена слуха зрением, осязанием и кинестетическими ощущениями не является полным  эквивалентом слуха. Речь ребенка с нарушением функций слухового анализатора отличается от речи слышащего прежде всего недостатком голосовых модуляций и значительным количеством дефектов звукопроизношения. Практически не поддается формированию эмоциональная выразительность речи, так как сохранные анализаторы не могут воспринять эту характеристику речи. Отсюда монотонность и скандированность речи.  При разговоре неслышащие постепенно повышают голос или понижают его. Вследствие неумелого пользования голосом происходит быстрое утомление, возникают парезы гортанных мышц, хрипота, узелки на связках. Также формируется неправильный тип дыхания: речь прерывается частыми вздохами.

Лексико-грамматический строй речи.

   Формирование лексико-граммтического строя речи идет очень медленно. Словарный запас у неслышащих ограничен, отмечаются неточности употребления слов, идет расширение значения слов. Особую сложность вызывает употребление слов с отвлеченным значением. Происходит грубое искажение  звуко-слоговой  структуры слов.

     Степень выраженности речевого дефекта зависит от степени снижения слуховой функции. При небольшом снижении слуха есть возможность самостоятельно овладеть речью. Но в речи такого ребенка будут отмечаться грубые отклонения:

смазанность артикуляции;

слабая модулированность;

смешение глухих звуков со звонкими;

смешение шипящих и свистящих звуков;

смешение твердых и мягких звуков;

бедность словарного запаса;

ошибочное употребление слов, близких по ситуации или звучанию;

аграмматизмы.

Полное отсутствие слуха без специального обучения приводит  к немоте.

   Для неслышащих детей характерно более раннее овладение исьменной речью по сравнению со слышащими. Это происходит потому, что овладеть письменной речью и пользоваться ею неслышащему легче, чем устным общением. Дактильная речь, которую быстро усваивают глухие, имеет черты как устной так и письменной речи. Но дактильная речь имеет свои недостатки: замедление речевого процесса, отсутствие видимых следов дактильных знаков.

Эмоционально-волевая сфера

     Уже с ранних этапов развития у неслышащих детей  отмечаются характерные особенности:

отсутствие «комплекса оживления»;

позднее отличие близких от чужих.

      В более старшем возрасте появляется «дефект эмоциональной дифференцировки», то есть неумение понять эмоциональный характер ситуации, что связано с отсутствием восприятия интонационной стороны речи.

   Для многих неслышащих детей характерны следующие особенности:

повышенная психическая истощаемость;

 эмоциональная возбудимость;

склонность к негативизму;

двигательная расторможенность;

в подростковом возрасте возможно появление фрустрации, связанное с осознанием своего отличия от сверстников.

Личностная сфера

      Развитие личности у неслышащих детей происходит специфическим образом. При неправильном воспитании происходит формирование личности по дефицитарному типу, что связано с реакцией личности на хроническую психотравмирующую ситуацию. Эта ситуация  обусловлена тем, что дети осознают свою несостоятельность и ограничение контактов вследствие сенсорной депривации. Отсюда у  неслышащих детей можно выделить ряд характерных признаков:

пониженный фон настроения;

астенические черты;

явление ипохондричности;

тенденция к аутизации, как следствие объективных затруднений; контактов вследствие сенсорной депривации;

гиперкомпесаторный уход во внутренний мир, нередко в мир фантазий.



5.Работы П.К. Анохина и его школы для понимания становления функциональной системы.

ТЕОРИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ В ПСИХОЛОГИИ

Петр Кузьмич Анохин, чей путь из лаборатории В.М. Бехтерева в лабораторию И.П. Павлова определялся целью использовать именно физиологические методы в своих исследованиях, в то же время принимал самое деятельное участие в создании Института психологии АН СССР и характеризовался как «гигант советской психологии». И эта оценка — не преувеличение и не ошибка. Теория функциональных систем (ТФС), разработанная Анохиным, оказала существеннейшее влияние не только на психофизиологию, став методологической базой системного подхода к изучению нейрофизиологических основ психики и нового направления в психологии — системной психофизиологии, но также и на другие области психологии, такие, как, например, нейропсихология, психология индивидуальных различий, профессиональной деятельности и способностей, восприятия и развития, на стратегию комплексного исследования человека. Следует заметить, что, хотя системный подход, вариантом которого является ТФС, может быть оценен как междисциплинарная методология, в «общественных» науках потребность в нем была обусловлена наряду с общенаучными и некоторыми частными причинами. Многие исследователи, работавшие в области наук, отнесенных к общественным, испытывали нужду в эмансипации от навязываемой «сверху» догматики, а также в признании специфики своего предмета и метода со стороны естественников. Может быть, в особой степени последнее было существенно для психологии, находящейся на стыке общественных и естественных наук. Поэтому системный подход явился своеобразной палочкой-выручалочкой: его можно было использовать в качестве конкретной методологии при планировании и проведении исследований и вместе с тем он позволял в известной мере учесть сложность и уникальные особенности предмета исследований, в частности — психики.

СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД И ТЕОРИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ

Системный подход — не новость в науке, в частности в психологии. И до начала 70-х гг. XX в. он присутствовал в имплицитной форме в теориях, моделях, влиял на формирование научных программ. В то же время, очевидно, что понимание системности изменялось на последовательных этапах развития науки; неодинаково оно и для разных вариантов системного подхода, существующих на одном и том же этапе. Поэтому одного провозглашения системного подхода в качестве основного недостаточно для его действительного использования в конкретном исследовании. Почему же именно теория П.К. Анохина оказалась наиболее эффективным и приемлемым для психологов вариантом реализации системной методологии? В чем состоит отличие ТФС от других вариантов системного подхода, и чем определяется её особое значение для психологии? В отличие от других вариантов системного подхода в ТФС было разработано представление о системообразующем факторе, который, являясь неотъемлемым компонентом системы, ограничивает степени свободы ее элементов, создавая упорядоченность их взаимодействия, и оказывается изоморфным для всех систем, позволяя использовать систему для анализа самых разных объектов и ситуаций. Этот фактор — результат системы, под которым понимается полезный приспособительный эффект в соотношении организма и среды, достигаемый при реализации системы. Таким образом, в качестве детерминанты поведения и деятельности с точки зрения ТФС рассматривается не прошлое по отношению к ним событие — стимул, а будущее – результат. Включение в концептуальный аппарат системного подхода изоморфного системообразующего фактора — результата действия, кардинально изменившее понимание детерминации поведения, является первым важнейшим признаком, отличающим ТФС от других вариантов системного подхода.

Каким образом результат — событие, которое наступит в будущем, может детерминировать текущую активность, быть ее причиной? Анохин решил этот «временной парадокс», использовав понятие о модели будущего результата — цели, которая и выступает в качестве такой детерминанты, и разработав представление обакцепторе результатов действия, формируемом до реального появления результата и содержащем его прогнозируемые параметры.Естественнонаучные и вообще экспериментальные методы сочетаются, как правило, с каузальным объяснением поведения и деятельности. Заслуга Анохина состоит не в том, что он использовал понятие цели в анализе поведения (целенаправленность поведения была очевидна уже для Аристотеля), а в том, что, введя представление об акцепторе результатов действия, он устранил противоречие между каузальным и телеологическим описанием поведения.

На основании данных, полученных в самых ранних своих экспериментах, Анохин пришел к выводу, что для понимания приспособительной активности индивида следует изучать не «функции» отдельных органов или структур мозга в их традиционном понимании (как непосредственных отправлений того или иного субстрата), а организацию целостных соотношений индивида со средой для получения конкретного результата. Рассмотревфункцию как достижение этого результата, Анохин дал следующее определение функциональной системы. Системой можно назвать только такой комплекс избирательно вовлеченных компонентов, у которых взаимодействие и взаимоотношение приобретают характер взаимосодействия компонентов, направленного на получение полезного результата.

Проблема цели, которая организует части в целое, придавая ему особые свойства, тесно связана с вопросом о специфике жизни. Анализ проблем происхождения и развития жизни с позиций ТФС привел Анохина к необходимости введения новой категории: опережающее отражение, которое появилось с зарождением на Земле жизни и является отличительным свойством последней. Оно связано с активным отношением живой материи к пространственно-временной структуре мира и состоит в опережающей, ускоренной подготовке к будущим изменениям среды. Так как принцип активного опережающего отражения начал действовать вместе с возникновением жизни, он представлен на всех уровнях ее организации. Поэтому речь должна идти не о смене реактивности активностью на определенном этапе онто- или филогенеза, на определенном уровне организации тех или иных процессов, а только о том, в какой форме этот принцип представлен на данном этапе и уровне.

Когда теория уже сформулирована, при ретроспективном анализе литературы могут быть обнаружены высказывания, предвосхитившие какие-либо ее положения. Такова ситуация и с ТФС. Например, Дж. Дейви еще в конце прошлого века отмечал, что «действие детерминировано не предшествующими событиями, а потребным результатом». В 20-х гг. настоящего столетия А.А. Ухтомский выдвигал представление о «подвижном функциональном органе», под которым понималось любое сочетание сил, приводящее к определенному результату. Тем не менее, обоснованную не только теоретически, но и богатейшим экспериментальным материалом, целостную систему представлений мы находим именно в ТФС. Ее целостность и последовательность состоит в том, что идея активности, целенаправленности не просто включается в ТФС наряду с другими положениями, но действительно определяет основное содержание, теоретический и методический аппарат теории. Эта идея определяет и подходы к анализу конкретных механизмов достижения результата поведения, действующих на уровне целостного организма, и понимание организации активности отдельного нейрона. Как же отвечает ТФС на вопрос о механизмах, обеспечивающих объединение элементов в систему и достижение ее результата? Согласно ТФС, объединение осуществляется в рамках специальных системных механизмов.

Первый из них — афферентный синтез, в процессе которого на основе мотивации, при учете обстановки и прошлого опыта создаются условия для устранения избыточных степеней свободы —принятия решения, что, как и когда сделать, чтобы получить полезный приспособительный результат. Принятие решения завершается формированиемакцептора результатов действия, который представляет собой аппарат прогнозирования параметров будущих результатов: этапных и конечного и их сличения с параметрами результатов, реально полученных при реализациипрограммы действия. Эти системные механизмы составляют операциональную архитектонику любой функциональной системы (рис. 1). Их введение в концептуальную схему — второй важнейший признак, отличающий ТФС от других вариантов системного подхода.

СИСТЕМНАЯ ПСИХОФИЗИОЛОГИЯ

В классическом варианте ТФС включала понятие «пускового стимула». Однако кажущаяся необходимость использования этого понятия отпадает при рассмотрении поведенческого акта не изолированно, а как компонента поведенческого континуума, последовательности поведенческих актов, совершаемых индивидом на протяжении его жизни. При этом оказывается, что следующий акт в континууме реализуется после достижения и оценки результата предыдущего акта. Эта оценка — необходимая часть процессов организации следующего акта, которые, таким образом, могут быть рассмотрены как трансформационные, или процессы перехода от одного акта к другому. Места для стимула в континууме нет. С теми изменениями среды, которые традиционно рассматриваются как стимул для данного акта, информационно связано на самом деле предыдущее поведение, в рамках которого эти изменения ожидались, предвиделись в составе модели будущего результата — цели.

Представление о детерминации активности нейрона в теории функциональных систем. С позиций парадигмы реактивности поведение индивида представляет собой реакцию на стимул. В основе реакции лежит проведение возбуждения по рефлекторной дуге, обеспечиваемое нейронами — элементами, реагирующими разрядами на стимул, в качестве которого выступает импульсация, получаемая нейроном от других клеток. П.К. Анохин считал неправомерным перенос представления о проведении возбуждения с нервного волокна на нейрон. Он считал, что процесс, обеспечивающий переход от пре- к постсинаптическим образованиям, продолжается в непрерывной цепи химических процессов внутринейрона и, главное, все межклеточные контакты служат обмену метаболическими субстратами между контактирующими клеточными образованиями. Переход от «проведенческой концепции» к рассмотрению нейрона как «организма», получающего необходимые ему метаболиты из окружающей «микросреды», был тем шагом, который предопределил направление последующей разработки проблемы в системной психофизиологии. В ее рамках развито представление о том, что нейрон, как и любая живая клетка, реализует генетическую программу, нуждаясь в метаболитах, поступающих к нему от других клеток. Последовательность событий в деятельности нейрона представляется аналогичной той, которая характеризует целенаправленный организм, а его импульсация — аналогом действию индивида. Активность нейрона, как и поведение организма, является не реакцией, а средством изменения соотношения со средой, «действием», которое обусловливает устранение несоответствия между «потребностями» и микросредой, в частности, за счет изменений кровотока, метаболического притока от глиальных клеток, активности других нейронов. Эти изменения, если они соответствуют текущим метаболическим «потребностям» нейрона, приводят к достижению им «результата» (получению необходимого набора метаболитов) и прекращению его импульсной активности. Обеспечить «потребности» своего метаболизма нейрон может, только объединяясь с другими элементами организма в функциональную систему. Их взаимосодействие, совместная активность обеспечивают достижение результата, нового соотношения целостного индивида и среды. «Изнутри», на уровне отдельных нейронов достижение результата выступает как удовлетворение метаболических «потребностей» нейронов и прекращает их активность.

Итак, поскольку системная психофизиология отвергает парадигму реактивности, основывая свои положения на представлении об опережающем отражении, о направленной в будущее активности не только индивида, но и отдельных нейронов, постольку она обеспечивает для психологии, оперирующей понятиями активности и целенаправленности, возможность избавления от эклектических представлений, часто появляющихся при использовании материала нейронаук.

Решение психофизиологической проблемы в системной психофизиологии. С позиций бихевиоризма можно полагать, что «рассмотрение проблемы дух — тело не затрагивает ни тип выбираемой проблемы, ни формулировку решения этой проблемы». Мы считаем, что именно от ее решения зависит понятийный аппарат исследования, его задачи и методы. Традиционные психофизиологические исследования проводятся, как правило, с позиций «коррелятивной (сопоставляющей) психофизиологии». В этих исследованиях психические явления напрямую сопоставляются с локализуемыми элементарными физиологическими явлениями. Задачей подобных исследований, формулируемой, как правило, в терминах парадигмы реактивности, является разработка представлений о физиологических механизмах психических процессов и состояний. В рамках подобных представлений «психические процессы» описываются в терминах возбуждения и торможения мозговых структур, свойств рецептивных полей нейронов и т.п. Следствие подобных корреляций — редукционизм.

Решение задач коррелятивной психофизиологии не требует какой-либо специальной методологии,которая могла бы, по выражению Анохина, стать «концептуальным мостом» между психологией и физиологией. Если психолог при изучении восприятия сложных зрительных паттернов регистрирует какой-либо электрофизиологический показатель или нейрофизиолог при обсуждении свойств активности нейронов сенсорных структур использует термины «восприятие», «образ» и т.п., их работы могут рассматриваться как психофизиологические с позиций коррелятивной психофизиологии, которая неоднократно подвергалась аргументированной критике и психологов, и психофизиологов.



Задача. Больной разучился одеваться, не может пользоваться чашкой, ложкой. Его одевают, кормят. Как называются описанные расстройства?

Ответ: Апраксией.

Апраксия – нарушение целенаправленного действия при сохранности составляющих его элементарных движений. Возникает при очаговых поражениях коры полушарий большого мозга или проводящих путей мозолистого тела.

При повреждении того или иного участка функциональной системы нарушается один из факторов и возникает апраксия. На выделении подобных факторов, составляющих основу нарушений, и базируется классификация апраксий по А.Р. Лурия. Так, выделяются апраксия позы и оральная апраксия при повреждении постцентральных отделов полушарий большого мозга, динамическая апраксия при повреждении премоторных отделов мозга, пространственная апраксия и конструктивная апраксия при повреждении нижней теменной дольки (поля 39, 40) и, наконец, лобная апраксия, возникающая при повреждении полюсов лобных долей мозга.

При повреждении постцентральных отделов мозга (поля 1, 2, 3, 5 и частично 7) нарушается кинестетическая основа движений, возникают трудности в направлении дифференцированных импульсов к соответствующим мышцам – апраксия позы. Затруднено воспроизведение различных положений пальцев руки по заданному образцу. Такие же трудности больной испытывает, пытаясь, например, поместить язык между верхней губой и зубами – оральная апраксия. При поражениях левого (у правшей) полушария эти симптомы сочетаются с афферентной моторной афазией и афферентной аграфией (в письме, как и в речи больных, происходят замены близких по произношению артикулом, например «л—н»), составляя синдром нарушения высших мозговых функций, характерный для поражения постцентральных отделов мозга.

Каждое движение и тем более действие представляют собой цепь последовательно сменяющих друг друга двигательных актов, требующих постоянного переключения иннервации с одних мышц на другие, т.е. денервации предыдущего двигательного стереотипа. Эти иннерваторно-денерваторные механизмы обеспечиваются премоторными отделами коры.

При повреждении премоторных отделов мозга (поля 6, 8, 44) затруднено выполнение серии движений (например, кулак – ладонь – ребро). Вследствие возникающих при этом персевераций проявляется динамическая апраксия, сочетающаяся с эфферентной моторной афазией и эфферентной аграфией при поражениях левого полушария.

Движения и действия совершаются в системе пространственных координат, которые распадаются при поражениях нижней теменной дольки (поля 39, 40). В этом случае возникает пространственная апраксия, которую можно выявить с помощью двуручных проб Хеда: больной путает фронтальную и сагиттальную плоскости, правую и левую стороны, затрудняется из отдельных частей построить геометрическую фигуру – треугольник, квадрат (конструктивная апраксия). В грубых случаях пространственной апраксий больной не может самостоятельно одеться (апраксия одевания), застелить постель, зажечь спичку, показать, как забивают гвозди молотком, как погрозить пальцем, как пригласить жестом, как помахать рукой при прощании. Синдром пространственных расстройств при поражениях левого полушария включает также семантическую афазию, акалькулию, алексию и аграфию. Нарушения чтения или письма в той или иной стпени сопровождают разные формы афазий, что необходимо учитывать при дифференциации афазий и дизартрии. Однако при поражении поля 39 наблюдается изолированная алексия, иногда совместно с аграфией.

Особой формой является апраксия левой руки, возникающая вследствие нарушений проводящих путей мозолистого тела, в результате чего нервный импульс, формирующий задачу движения, не доходит до нижнетеменных отделов правого полушария. Это затрудняет выполнение нужного движения левой рукой при сохранении возможности выполнять движения правой рукой.

Распад целенаправленных движений и действий характеризует так называемую лобную апраксию при поражении полюсов лобных долей мозга. В этом случае у больного нарушается программа действия, отсутствует необходимый контроль его результатов. Подобная апраксия сочетается с нарушением адекватных форм поведения.

Дифференциальная диагностика апраксий.

• Кинестетическая апраксия, или апраксия позы (нижнетеменные очаговые поражения слева). Характерны трудности при воспроизведении заданных положений рук и пальцев, особенно при экранировании рук от зрительного контроля. Одновременно нередко наблюдаются аналогичные трудности в движениях губ, щек, языка (оральная кинестетическая апраксия) и искажение звучания согласных и гласных в составе слоговых единиц (артикуляторная кинестетическая апраксия).

• Кинетическая апраксия (премоторные очаговые поражения лобной доли с вовлечением в процесс зоны Брока). Характерны двусторонние трудности воспроизведения последовательных комплексов движений рук (например, довести до конца строки ломаную линию) с замедленностью движений, остановками, персеверациями и общим напряжением мышц. Нередко одновременно наблюдаются оральная кинетическая апраксия и артикуляторная кинетическая апраксия, ведущая к замедленной, напряженной, по слогам речи пониженной разборчивости.

• Пространственная апраксия (преимущественно нижнетеменные и теменно-затылочные очаговые поражения слева). Характерны расстройства пространственно-ориентированных движений и действий, например в пробах Хеда с воспроизведением движений рук врача, стоящего напротив больного, при задании нарисовать план комнаты и т.д.

• Апраксия одевания (преимущественно теменные и теменно-затылочные очаги поражения правого полушария). Характерны трудности при надевании верхней одежды, ботинок и т.д.






57 вебинаров для учителей на разные темы
ПЕРЕЙТИ к бесплатному просмотру
(заказ свидетельства о просмотре - только до 11 декабря)


Автор
Дата добавления 23.10.2016
Раздел Школьному психологу
Подраздел Другие методич. материалы
Просмотров22
Номер материала ДБ-284248
Получить свидетельство о публикации
Похожие материалы

Включите уведомления прямо сейчас и мы сразу сообщим Вам о важных новостях. Не волнуйтесь, мы будем отправлять только самое главное.
Специальное предложение
Вверх