Лекция «Патология эндокринной системы» по учебной дисциплине ОП.08. "Основы патологии" для студентов медицинского колледжа, специальность 31.02.01. Лечебное дело, уровень подготовки - углублённый, квалификация - фельдшер.

• 1 слайд

  
  Патология
  эндокринной системы
  

• 2 слайд

  Эндокринную систему составляют так называемые железы внутренней секреции, выделяющие в организм физиологически активные вещества - гормоны - и не имеющие выводных протоков. Гормоны способны стимулировать или ослаблять функции клеток, тканей и органов, за счет чего эндокринные железы вместе с нервной системой и под ее контролем выполняют гуморальную регулирующую функцию, обеспечивая целостную работу всего организма.
  Железы внутренней секреции подразделяются на эндокринные и смешанные.
  К чисто эндокринным железам относятся нейросекреторные ядра гипоталамической области головного мозга, гипофиз, шишковидное тело (эпифиз), щитовидная и паращитовидная железы, надпочечные железы (надпочечники). Смешанные железы, помимо вырабатывания гормонов, выполняют ряд других функций. К ним относятся семенники, яичники, плацента, поджелудочная железа и вилочковая железа. Кроме того, в последнее время были изучены клетки, продуцирующие гормоны, которые содержатся в стенке желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, дыхательных путей и других органов – т. н. АPUD система. Эти клетки оказывают локальное действие, регулируя работу органов, в которых располагаются. Помимо этого, к смешанным железам относятся хромаффинные органы (параганглии), представляющие собой скопления клеточных элементов, генетически связанных с узлами вегетативной нервной системы. Они располагаются в различных отделах организма, образуя постоянные и непостоянные скопления хромаффинной ткани
  

• 3 слайд

  Взаимодействие органов эндокринной системы.
  Антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин, синтезируемые гипоталамусом, транспортируются по аксонам клеток, следующих в составе гипоталамо-гипофизарного тракта, и выделяются в кровь, протекающую в капиллярах задней доли гипофиза - нейрогипофиза, затем – в общий кровоток к органам-мишеням.
  Нейроны гипоталамуса выделяют также рилизинг-гормоны, или либерины, и ингибирующие гормоны (статины). Рилизинг-факторы способствуют высвобождению тиреотропного, лютеотропного и кортикотропного гормонов, пролактина, фолликулостимулирующего, соматотропного и меланоцитстимулирующего гормонов передней доли гипофиза. Статины тормозят выделение пролактина, соматотропного и меланоцитстимулирующего гормонов. Тропные гормоны гипофиза, выделяясь в кровь, регулируют деятельность гипофизозависимых желез (щитовидной железы, надпочечников – коркового вещества, половых желез), а те в свою очередь – органов-мишеней.
  Секреция гормонов этих желез регулируется по принципу обратной связи: при снижении концентрации определенного гормона в крови соответствующие клетки передней доли гипофиза выделяют тропный гормон, который стимулирует образование гормона именно этой железой. И наоборот, повышение содержания гормона в крови является сигналом для клеток гипофиза, которые отвечают замедлением секреции и освобождения тропного гормона, что приводит к подавлению секреции гормона железой.
  

• 4 слайд

• 5 слайд

• 6 слайд

  Особенности патологии эндокринной системы.
  1.Сочетание банальных общепатологических процессов
  (повреждение, дисциркуляция, воспаление, дисрегенерация , опухоли ) с необычными клинико-морфологическими признаками.
  2.В отличие от других систем организма болезни эндокринной системы проявляют себя не только через гипофункцию, но и через гиперфункцию.
  Патология эндокринного гипоталамуса.
  Вопросы патологии гипоталамуса разработаны недостаточно. Однако при определенных состояниях, как-то: немотивированное ожирение у девочек в период полового созревания имеется явная связь с нарушениями функции гипоталамуса.
  Различают три наиболее общие формы патологических изменений эндокринной функции гипоталамуса: нарушения продукции либеринов (рилизинг-факторов) и статинов, патологию антидиуретического гормона (АДГ) и недостаточность окситоцина у женщин.
  I. Нарушения продукции либеринов и статинов многообразны. Они приводят к нарушению различных функций аденогипофиза.
  II. Патология АДГ проявляется двумя типами нарушений: его недостаточностью (несахарный диабет) и гиперпродукцией (синдром Пархона - отёчный синдром).
  III. Недостаточность окситоцина у женщин сопровождается слабостью родовой деятельности.
  

• 7 слайд

  Патология гипофиза.
  I. Гипофункциональные состояния передней доли (аденогипофиза).
  1.Полное исключение всех функций.
  Выражается гипофизарной кахексией с атрофией всех гипофизозависимых периферических желез внутренней секреции (щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез ).
  2.Частичное выпадение функций.
  1) Выпадение гонадотропной функции приводит к вторичному гипогонадизму в связи атрофией половых желез.
  2) Выпадение тиреотропной функции влечет атрофию щитовидной железы и развитие микседемы.
  3) Выпадение лактотропной функции приводит к атрофии молочных желез.
  4) Выпадение соматотропной функции у детей проявляется прекращением роста тела (гипофизарные карлики, лилипуты). При этом сохраняются умственные способности.
  5) Выпадение адренокортикотропной функции приводит в вторичному гипокортицизму, снижению выработки глюкокортикоидов.
  II. Гипофункциональные состояния задней доли (нейрогипофиза).
  При полном разрушении задней доли развивается несахарный диабет –отсутствует способностью осуществлять обратное всасывание первичной мочи
  (отсутствие вазопрессина) и слабость родовой деятельности (отсутствие окситоцина).
  

• 8 слайд

  III. Гиперфункциональные состояния.
  Причины: гиперплазии и доброкачественные опухоли. Проявляются только при патологии передней доли повышением одной или нескольких тропных функций.
  
  1) Соматотропная функция.
  У детей проявляется гигантским ростом – гигантизмом. У взрослых – акромегалией: выражается в увеличении костей в области надбровных дуг, нижней челюсти, стоп, кистей рук, а также языка.
  2) Гонадотропная функция.
  Особенно ярко проявляется у детей синдромом преждевременного полового созревания.
  3) Тиреотропная функция.
  Гипертиреоидизм – повышение функции щитовидной железы.
  4) Адренокортикотропная функция.
  Повышение выработки гормонов коры надпочечников: кортизола и альдостерона - синдром Иценко-Кушинга (верхний тип ожирения, высокое артериальное давление, снижение функции половых желез).
  5) Лактотропная функция.
  Лакторея у женщин вне беременностей, родов, кормлений.
  

• 9 слайд

  Патология поджелудочной железы.
  I. Гипофункциональные состояния.
  Проявляются при нарушении выработки или функции инсулина – белка, влияющего на все виды метаболизма.
  Эта патология получила название сахарный диабет (СД).
  Сахарный диабет.
  В настоящее время СД - самая распространенная эндокринная патология, по масштабам сопоставима с пандемией.
  Патогенез. Различают 2 варианта СД :
  1) связанный со снижением или отсутствием инсулина (инсулинзависимый);
  2) связанный с неэффективность инсулина (инсулиннезависимый).
  Проявления относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности одни и те же:
  -снижение проницаемости мембран клеток для глюкозы;
  -нарушение фосфорилирования глюкозы;
  -усиление глюконеогенеза через распад гликогена;
  -неполное сгорание глюкозы.
  В итоге развиваются следующие процессы: гиперглюкоземия (гипергликемия), лактацидемия, увеличение в крови жирных кислот (гиперкетонемия, кетоацидоз), - при отсутствии соответствующего лечения приводящие к диабетической коме.
  
  

• 10 слайд

  Инсулинзависимый сахарный диабет (СД I типа).
  Варианты болезни:
  1) Аутоиммунный. В организме вырабатываются аутоантитела, разрушающие бетта - клетки , что приводит к отсутствию инсулина в организме и развитию сахарного диабета. У больных с инсулинзависимой формой диабета эти антитела обнаруживают в течение первых недель клинического проявления заболевания в 65-90%, через год - только в 30%, а через несколько лет - в 10-20%. Чаще такой вариант отмечается у женщин.
  2) Вирусиндуцированный. При этом варианте, из-за иммунной несостоятельности, поджелудочная железа уязвима для беттатропной вирусной инфекции: краснухи, гепатита, паротита, коксаки. Возраст больных моложе 30 лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
  3) Комбинированный. Характеризуется сочетанием двух первых механизмов патогенеза. Болезнь протекает исключительно быстро и проявляется полным разрушением бетта -клеток. Страдают молодые люди. Часто встречается у близких родственников и однояйцовых близнецов.
  4) Медленно прогрессирующий. При этом варианте нет генетической предрасположенности к сахарному диабету. Поэтому аутоагрессия против бетта- клеток развивается медленно. Больные длительное время могут обходится лекарствами, стимулирующими бетта- клетки. И только потом они нуждаются во введении инсулина извне.
  
  
  

• 11 слайд

  Инсулиннезависимый сахарный диабет (СД II типа).
  В развитии болезни большую роль играет переедание и ожирение. Они ведут к гипергликемии и гиперинсулинемии, снижению количества рецепторов к инсулину на клетках – мишенях, относительной инсулиновой недостаточности,
  инсулинрезистентности.
  Течение болезни обратимое, и при снижении количества употребляемой пищи в дебюте заболевания наступает нормализация состояния.
  Варианты болезни:
  нарушение секреции и высвобождения инсулина из островков;
  нарушение биосинтеза инсулина с секрецией инсулина с измененной структурой;
  снижение количества рецепторов к инсулину;
  4) изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности; в этом случае в организме образуются антитела, связывающие инсулин и предупреждающие его поступление в ткань
  Патоморфология СД.
  Поджелудочная железа. Внешние изменения отсутствуют. И даже выраженный липоматоз и атрофия еще не являются достоверными признаками сахарного диабета. Состояние островков поджелудочной железы можно оценить только при специальных методах исследования или при электронной микроскопии. Могут отмечаться дистрофические и некробиотические изменения бетта - клеток.
  

• 12 слайд

  Главными патоморфологическими проявлениями современного сахарного диабета являются микроангиопатия и макроангиопатия.
  Микроангиопатия выражается в гиалинозе артериол, пролиферации эндотелия, истончении стенок артериол и их разрыве с кровоизлиянием.
  Макроангиопатия характеризуется обызвествлением средних оболочек артерий (медиакальциноз). Чаще всего поражаются 3 органа: почки, глаза, ноги.
  Почки. Развивается диабетическая нефропатия. Формы:
  1) гломерулярная- отмечается диффузный двухсторонний гломерулосклероз с типичными проявлениями - протеинурией, гематурией, гипертонией, отеками и уремией;
  2) ангиоматозная- поражаются внеклубочковые почечные артерии с развитием артериолосклероза, атеросклероза, ишемии и инфаркта почек;
  3) пиелонефритическая – характеризуется развитием пиелонефрита с последующим нефросклерозом и почечной недостаточностью;
  4) некротизирующий папиллит- некроз сосочков мозгового слоя, воспаление, пиелонефрит.
  В развитии диабетической нефропатии отмечают следующие стадии:
  1) допротеинурическая, 2) протеинурическая, 3) нефротическая и гипертоническая, 4) азотемическая.
  Глаза – ретинопатия, глаукома, слепота.
  Ноги – макроангипатия и микроангиопатия, ишемизация, гангрена нижних конечностей.
  

• 13 слайд

  II. Гиперфункциональные состояния.
  Причины : доброкачественные опухоли (инсуломы).
  1.Инсулома бетта – клеток, продуцирующая в избытке инсулин. Проявления:
  - гиперинсулинемия и гипогликемия;
  - психические расстройства;
  - поражение сердца и головного мозга;
  - гипогликемическая кома, смерть.
  2. Инсулома, продуцирующая в избытке гастрин. Проявления: повышенное кислотообразованию в желудке и развитие пептических и дуоденальных изъязвлений - синдром Золлингера-Эллисона .
  Патология щитовидной железы.
  Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус—гипофиз—щитовидная железа. Паренхима щитовидной железы состоит из трех видов клеток: А-, В- и С-клеток.
  *А-клетки, или фолликулярные, вырабатывают йодсодержащие гормоны. Они составляют большую часть массы железы.
  *В-клетки продуцируют биогенные амины (например, серотонин).
  *С-клетки синтезируют гормон кальцитонин и некоторые другие пептиды.
  Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы ( избыток эффектов) и гипотиреозы (недостаточность эффектов).
  

• 14 слайд

  I. Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом.
  Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди этих болезней имеют зоб (струма) и опухоли.
  Зоб (струма) — узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы.
  Виды зоба.
  По распространенности:
  - эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в некоторых регионах;
  - спорадический зоб, возникающий у жителей неэндемических районов.
  По морфологии:
  - диффузный зоб, характеризующийся равномерным разрастанием ткани железы;
  -узловатый зоб, при котором разрастающаяся ткань железы образует плотные узловатые образования различной величины;
  -коллоидный зоб, который отличается накоплением в фолликулах коллоида;
  -паренхиматозный зоб, который характеризуется разрастанием эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида.
  

• 15 слайд

  Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80 % случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20— 50 лет. Женщины болеют в 5—7 раз чаще мужчин.
  Причины:
  - наследственная предрасположенность;
  - повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы.
  Патогенез.
  Начальным звеном патогенеза является наследуемый генетический дефект лимфоцитов, обусловливающий синтез плазматическими клетками большого количества «аутоагрессивных» иммуноглобулинов. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в способности специфически взаимодействовать с рецепторами для ТТГ на А-клетках эпителия фолликулов, стимулировать образование и инкрецию ими в кровь трийодтиронина, избыточное количество которого вызывает гипертиреоз или даже тиреотоксикоз. Чем больше аутоагрессивных иммуноглобулинов в крови, тем тяжелее тиреотоксикоз, характеризующийся значительным изменением обмена веществ: повышением уровня окислительных процессов, основного обмена и температуры тела, что приводит к резкому повышению чувствительности организма к гипоксии. Усиливается распад гликогена, белков и жиров, возникает гипергликемия, нарушается водный обмен.
  

• 16 слайд

  Морфология.
  Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида.
  Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем — склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ.
  Клиническая картина.
  У больных появляется характерная триада — зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, повышение систолического артериального давления, полиурия. Формой обострения патологии являются тиреотоксические кризы, в исходе которых возможна смерть при явлениях сердечной недостаточности.
  
  

• 17 слайд

  II. Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипотиреозом.
  Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у 0,5—1 % населения, в том числе у новорожденных.
  Причины.
  Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам.
  К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема.
  
  Кретинизм — форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте.
  Патогенез болезни связан с дефицитом гормонов трийодтиронина и тироксина.
  Клинические проявления: отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных карликовый рост, грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей; большой язык, который часто не помещается во рту; широкий плоский «квадратный» нос с западением его спинки; далеко расставленные друг от друга глаза; большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.
  

• 18 слайд

  Микседема — тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также у детей старшего возраста.
  Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек).
  
  Причиной микседемы является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов в результате первичного поражения щитовидной железы (в 90% случаев), реже — вторичного (травма, хирургическое удаление большей части железы, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.), а также при нарушении функции аденогипофиза и гипоталамуса.
  
  Патогенез.
  Сущность характерного для болезни слизистого отека состоит в накоплении воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожной жировой клетчатки. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность. Развитию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее реабсорбции в почечных канальцах при недостатке тиреоидных гормонов.
  
  

• 19 слайд

  У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, понижены основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров; в крови отмечается гипогликемия. Усиливается и ускоряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточности вследствие ослабления распада жиров, особенно холестерина.
  
  Клиническая картина.
  Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухшие веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением процессов возбуждения в ЦНС и нарушением обмена веществ.
  
  Исход. Исходом микседемы, крайне тяжелым, нередко смертельным, является гипотиреоидная, или микседематозная кома. Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении или у нелеченых больных.
  

• 20 слайд

  Патология паращитовидных желёз.
  Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, способствующий вымыванию кальция из костей.
  I. Гипофункциональные состояния.
  Причины: атрофия, воспаление, некроз, удаление при операциях на щитовидной железе.
  Проявления: гипокальциемия, тетания, ларингоспазм, асфиксия, смерть.
  II. Гиперфункциональные состояния.
  Причины: опухоли, гиперплазия.
  Проявления:
  - генерализованная остеодистрофия
  - известковое метастазирование в миокард, легкие, желудочно-кишечный тракт, артерии, почки
  - сердечно-сосудистая недостаточность
  - симптоматические язвы 12 перстной кишки
  - истощение.
  Больные погибают часто от сердечной недостаточности в результате миокардита.
  
  
  

• 21 слайд

  Патология надпочечников.
  Надпочечники состоят из коркового и мозгового слоев. Корковый слой выделяет стероидные гормоны - минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые гормоны. Мозговой слой вырабатывает адреналин.
  I. Болезни, обусловленные гипофункцией коры надпочечников, или надпочечниковой недостаточностью.
  В зависимости от масштаба поражения надпочечников выделяют две разновидности надпочечниковой недостаточности: тотальную и парциальную.
  Парциальная надпочечниковая недостаточность — недостаточность какого-либо одного класса гормонов коры надпочечников, чаще всего — минерало- или глюкокортикоидов.
  Тотальная надпочечниковая недостаточность обусловлена дефицитом всех гормонов коры надпочечника — глюкоминералокортикоидов и андрогенных стероидов. При этом отмечается нормальный уровень катехоламинов, продуцируемых мозговым веществом надпочечников.
  В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую тотальную недостаточность коры надпочечников.
  Недостаточность уровня или эффектов катехоламинов надпочечников как самостоятельная форма патологии не наблюдается, что обусловлено парностью надпочечников и их высокими компенсаторно-приспособительными возможностями.
  
  
  
  .
  

• 22 слайд

  Острая тотальная недостаточность коры надпочечников.
  Причины.
  1) Прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как синдром отмены кортикостероидов или ятрогенную надпочечниковую недостаточность. Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников.
  2) Повреждение коры обоих надпочечников, например при падении с большой высоты, двустороннем кровоизлиянии в ее ткань при тромбогеморрагическом синдроме, молниеносно протекающем сепсисе.
  3) Удаление надпочечника, пораженного гормонопродуцирующей опухолью. Однако недостаточность развивается только при гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.
  Клинические проявления:
  - острая гипотензия;
  - нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением тонуса мышц артериальных сосудов, уменьшением массы циркулирующей крови в связи с ее депонированием.
  Как правило, острая тяжелая недостаточность кровообращения является причиной смерти большинства больных.
  

• 23 слайд

  Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников
  (болезнь Аддисона).
  Причины.
  Основной причиной служит разрушение ткани коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, туберкулезного поражения, метастазов опухолей, амилоидоза.
  
  Клинические проявления:
  - мышечная слабость, утомляемость;
  - артериальная гипотензия;
  - полиурия;
  - гипогидратация организма и гемоконцентрация в результате снижения объема жидкости в сосудистом русле, приводящего к гиповолемии;
  - гипогликемия;
  - гиперпигментация кожи и слизистых оболочек вследствие повышения секреции аденогипофизом АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, так как оба гормона стимулируют образование меланина; характерна для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражен.
  

• 24 слайд

  II. Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников.
  
  Причины: опухоли из хромаффинных клеток мозгового вещества — доброкачественные (феохромоцитомы) и реже злокачественные (феохромобластомы). Феохромоцитомы вырабатывают избыток катехоламинов, в основном норадреналина.
  
  Клинические проявления гиперкатехоламинемии:
  - артериальная гипертензия;
  - острые гипотензивные реакции с кратковременной потерей сознания в результате ишемии мозга (обморок), развивающиеся на фоне артериальной гипертензии, бледность, потливость, мышечная слабость, утомляемость;
  - катехоламиновые гипертензивные кризы — периоды значительного повышения уровня артериального давления (систолического до 200 мм рт. ст. и выше);
  - нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии и экстрасистолии;
  - гипергликемия и гиперлипидемия.
  

• 25 слайд

  Патология половых желез.
  I.Гипофункциональные состояния.
  Причины: банальное и специфическое воспаление, злокачественные опухоли, атрофические процессы при радиации, интоксикации, длительном введении гормонов, голодании, генетические нарушения.
  Клинические проявления: нарушение формирования вторичных половых признаков, отсутствие менструального цикла, инфантилизм , бесплодие, снижение половой функции, евнухоидизм.
  II. Гиперфункциональные состояния.
  Яичник. Причины - гормонально-активные опухоли.
  1.Текомы. Вырабатывают эстрогены. Проявления: преждевременное половое созревание у детей, возобновление менструаций, половых функций, гиперплазия молочной железы у женщин в менопаузе.
  2. Арренобластомы. Вырабатывают андрогены. Проявления: вирилизм (рост усов , бороды, атрофия молочных желез, оволосение по мужскому типу, нарушения половой функции).
  Яичко. Причины – гормонально-активные опухоли.
  1. Сертолиомы . Вырабатывают эстрогены. Проявления - феминизация, гинекомастия, гипертрофия простаты.
  2. Лейдигомы. Вырабатывают андрогены. Проявления - преждевременное половое созревание у мальчиков.
  

• 26 слайд

  Патология эпифиза (пинеальной железы, или шишковидного тела).
  Гипопинеализм, как специфическая патология, обычно развивается в раннем возрасте почти исключительно у лиц мужского пола. В 50% случаев она вызывается прорастающей в подбугорье герминомой - тератомой из зародышевых клеток, которые не мигрировали в гонады. Опухоль сдавливает соседние ткани, вызывая их атрофию и нарушение функций: прогрессирующее снижение зрения, несахарный диабет, гипогонадизм и гидроцефалию. В ряде случаев герминома вырабатывают хорионический гонадотропин, который вызывает преждевременное половое созревание и ускорение роста. В 25% случаев при гормоннеобразующих опухолях – астроцитомах и глиоцитомах формируется синдром гипергенитализма или макрогенитосомии (синдром Пелицци). Его патогенез связан со снижением продукции мелатонина, что тормозит активность гипоталамических гонадолиберин-сдерживающих центров. Макрогенитосомия гораздо чаще встречается у мальчиков (95%) и проявляется ранним (до 10 лет) половым созреванием. Патология сопровождается ускоренным ростом мускулатуры и скелета, но из-за влияния андрогенов и раннего окостенения, высокого роста не бывает. Преждевременное половое созревание иногда наблюдается и при врожденной аплазия (гипоплазии) эпифиза.
  Гиперпинеализм развивается в результате опухолей (пинеалом) из гормон-продуцирующих клеток, секретирующих избыток гонадостатинов. В результате формируется симптомокомплекс: евнухоидный вид и половая инфантильность, высокий рост и длинные конечности, ожирение и инсулинорезистентность.
  

• 27 слайд