Добавить материал и получить бесплатное свидетельство о публикации в СМИ
Эл. №ФС77-60625 от 20.01.2015
Свидетельство о публикации

Автоматическая выдача свидетельства о публикации в официальном СМИ сразу после добавления материала на сайт - Бесплатно

Добавить свой материал

За каждый опубликованный материал Вы получите бесплатное свидетельство о публикации от проекта «Инфоурок»

(Свидетельство о регистрации СМИ: Эл №ФС77-60625 от 20.01.2015)

Инфоурок / Другое / Презентации / Лекция «Патология эндокринной системы» по учебной дисциплине ОП.08. "Основы патологии" для студентов медицинского колледжа, специальность 31.02.01. Лечебное дело, уровень подготовки - углублённый, квалификация - фельдшер.
ВНИМАНИЮ ВСЕХ УЧИТЕЛЕЙ: согласно Федеральному закону № 313-ФЗ все педагоги должны пройти обучение навыкам оказания первой помощи.

Дистанционный курс "Оказание первой помощи детям и взрослым" от проекта "Инфоурок" даёт Вам возможность привести свои знания в соответствие с требованиями закона и получить удостоверение о повышении квалификации установленного образца (180 часов). Начало обучения новой группы: 28 июня.

Подать заявку на курс
  • Другое

Лекция «Патология эндокринной системы» по учебной дисциплине ОП.08. "Основы патологии" для студентов медицинского колледжа, специальность 31.02.01. Лечебное дело, уровень подготовки - углублённый, квалификация - фельдшер.

библиотека
материалов
 Патология эндокринной системы Патология эндокринной системы
Эндокринную систему составляют так называемые железы внутренней секреции, выд...
Взаимодействие органов эндокринной системы. Антидиуретический гормон (АДГ) и...
Особенности патологии эндокринной системы. 1.Сочетание банальных общепатологи...
Патология гипофиза. I. Гипофункциональные состояния передней доли (аденогипоф...
III. Гиперфункциональные состояния. Причины: гиперплазии и доброкачественные...
Патология поджелудочной железы. I. Гипофункциональные состояния. Проявляются...
Инсулинзависимый сахарный диабет (СД I типа). Варианты болезни: 1) Аутоиммунн...
Инсулиннезависимый сахарный диабет (СД II типа). В развитии болезни большую р...
Главными патоморфологическими проявлениями современного сахарного диабета явл...
II. Гиперфункциональные состояния. Причины : доброкачественные опухоли (инсул...
I. Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом. Эти болезни...
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80 % случаев ги...
Морфология. Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характе...
II. Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипотиреозом. Гипотиреоид...
Микседема — тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых...
У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное д...
Патология паращитовидных желёз. Паращитовидные железы вырабатывают паратгормо...
Патология надпочечников. Надпочечники состоят из коркового и мозгового слоев....
Острая тотальная недостаточность коры надпочечников. Причины. 1) Прекращение...
Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона)....
II. Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников. Пр...
Патология половых желез. I.Гипофункциональные состояния. Причины: банальное и...
Патология эпифиза (пинеальной железы, или шишковидного тела). Гипопинеализм,...
27 1

Подайте заявку сейчас на любой интересующий Вас курс переподготовки, чтобы получить диплом со скидкой 50% уже осенью 2017 года.


Выберите специальность, которую Вы хотите получить:

Обучение проходит дистанционно на сайте проекта "Инфоурок".
По итогам обучения слушателям выдаются печатные дипломы установленного образца.

ПЕРЕЙТИ В КАТАЛОГ КУРСОВ

Описание презентации по отдельным слайдам:

№ слайда 1  Патология эндокринной системы Патология эндокринной системы
Описание слайда:

Патология эндокринной системы Патология эндокринной системы

№ слайда 2 Эндокринную систему составляют так называемые железы внутренней секреции, выд
Описание слайда:

Эндокринную систему составляют так называемые железы внутренней секреции, выделяющие в организм физиологически активные вещества - гормоны - и не имеющие выводных протоков. Гормоны способны стимулировать или ослаблять функции клеток, тканей и органов, за счет чего эндокринные железы вместе с нервной системой и под ее контролем выполняют гуморальную регулирующую функцию, обеспечивая целостную работу всего организма. Железы внутренней секреции подразделяются на эндокринные и смешанные. К чисто эндокринным железам относятся нейросекреторные ядра гипоталамической области головного мозга, гипофиз, шишковидное тело (эпифиз), щитовидная и паращитовидная железы, надпочечные железы (надпочечники). Смешанные железы, помимо вырабатывания гормонов, выполняют ряд других функций. К ним относятся семенники, яичники, плацента, поджелудочная железа и вилочковая железа. Кроме того, в последнее время были изучены клетки, продуцирующие гормоны, которые содержатся в стенке желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, дыхательных путей и других органов – т. н. АPUD система. Эти клетки оказывают локальное действие, регулируя работу органов, в которых располагаются. Помимо этого, к смешанным железам относятся хромаффинные органы (параганглии), представляющие собой скопления клеточных элементов, генетически связанных с узлами вегетативной нервной системы. Они располагаются в различных отделах организма, образуя постоянные и непостоянные скопления хромаффинной ткани

№ слайда 3 Взаимодействие органов эндокринной системы. Антидиуретический гормон (АДГ) и
Описание слайда:

Взаимодействие органов эндокринной системы. Антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин, синтезируемые гипоталамусом, транспортируются по аксонам клеток, следующих в составе гипоталамо-гипофизарного тракта, и выделяются в кровь, протекающую в капиллярах задней доли гипофиза - нейрогипофиза, затем – в общий кровоток к органам-мишеням. Нейроны гипоталамуса выделяют также рилизинг-гормоны, или либерины, и ингибирующие гормоны (статины). Рилизинг-факторы способствуют высвобождению тиреотропного, лютеотропного и кортикотропного гормонов, пролактина, фолликулостимулирующего, соматотропного и меланоцитстимулирующего гормонов передней доли гипофиза. Статины тормозят выделение пролактина, соматотропного и меланоцитстимулирующего гормонов. Тропные гормоны гипофиза, выделяясь в кровь, регулируют деятельность гипофизозависимых желез (щитовидной железы, надпочечников – коркового вещества, половых желез), а те в свою очередь – органов-мишеней. Секреция гормонов этих желез регулируется по принципу обратной связи: при снижении концентрации определенного гормона в крови соответствующие клетки передней доли гипофиза выделяют тропный гормон, который стимулирует образование гормона именно этой железой. И наоборот, повышение содержания гормона в крови является сигналом для клеток гипофиза, которые отвечают замедлением секреции и освобождения тропного гормона, что приводит к подавлению секреции гормона железой.

№ слайда 4
Описание слайда:

№ слайда 5
Описание слайда:

№ слайда 6 Особенности патологии эндокринной системы. 1.Сочетание банальных общепатологи
Описание слайда:

Особенности патологии эндокринной системы. 1.Сочетание банальных общепатологических процессов (повреждение, дисциркуляция, воспаление, дисрегенерация , опухоли ) с необычными клинико-морфологическими признаками. 2.В отличие от других систем организма болезни эндокринной системы проявляют себя не только через гипофункцию, но и через гиперфункцию. Патология эндокринного гипоталамуса. Вопросы патологии гипоталамуса разработаны недостаточно. Однако при определенных состояниях, как-то: немотивированное ожирение у девочек в период полового созревания имеется явная связь с нарушениями функции гипоталамуса. Различают три наиболее общие формы патологических изменений эндокринной функции гипоталамуса: нарушения продукции либеринов (рилизинг-факторов) и статинов, патологию антидиуретического гормона (АДГ) и недостаточность окситоцина у женщин. I. Нарушения продукции либеринов и статинов многообразны. Они приводят к нарушению различных функций аденогипофиза. II. Патология АДГ проявляется двумя типами нарушений: его недостаточностью (несахарный диабет) и гиперпродукцией (синдром Пархона - отёчный синдром). III. Недостаточность окситоцина у женщин сопровождается слабостью родовой деятельности.

№ слайда 7 Патология гипофиза. I. Гипофункциональные состояния передней доли (аденогипоф
Описание слайда:

Патология гипофиза. I. Гипофункциональные состояния передней доли (аденогипофиза). 1.Полное исключение всех функций. Выражается гипофизарной кахексией с атрофией всех гипофизозависимых периферических желез внутренней секреции (щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез ). 2.Частичное выпадение функций. 1) Выпадение гонадотропной функции приводит к вторичному гипогонадизму в связи атрофией половых желез. 2) Выпадение тиреотропной функции влечет атрофию щитовидной железы и развитие микседемы. 3) Выпадение лактотропной функции приводит к атрофии молочных желез. 4) Выпадение соматотропной функции у детей проявляется прекращением роста тела (гипофизарные карлики, лилипуты). При этом сохраняются умственные способности. 5) Выпадение адренокортикотропной функции приводит в вторичному гипокортицизму, снижению выработки глюкокортикоидов. II. Гипофункциональные состояния задней доли (нейрогипофиза). При полном разрушении задней доли развивается несахарный диабет –отсутствует способностью осуществлять обратное всасывание первичной мочи (отсутствие вазопрессина) и слабость родовой деятельности (отсутствие окситоцина).

№ слайда 8 III. Гиперфункциональные состояния. Причины: гиперплазии и доброкачественные
Описание слайда:

III. Гиперфункциональные состояния. Причины: гиперплазии и доброкачественные опухоли. Проявляются только при патологии передней доли повышением одной или нескольких тропных функций. 1) Соматотропная функция. У детей проявляется гигантским ростом – гигантизмом. У взрослых – акромегалией: выражается в увеличении костей в области надбровных дуг, нижней челюсти, стоп, кистей рук, а также языка. 2) Гонадотропная функция. Особенно ярко проявляется у детей синдромом преждевременного полового созревания. 3) Тиреотропная функция. Гипертиреоидизм – повышение функции щитовидной железы. 4) Адренокортикотропная функция. Повышение выработки гормонов коры надпочечников: кортизола и альдостерона - синдром Иценко-Кушинга (верхний тип ожирения, высокое артериальное давление, снижение функции половых желез). 5) Лактотропная функция. Лакторея у женщин вне беременностей, родов, кормлений.

№ слайда 9 Патология поджелудочной железы. I. Гипофункциональные состояния. Проявляются
Описание слайда:

Патология поджелудочной железы. I. Гипофункциональные состояния. Проявляются при нарушении выработки или функции инсулина – белка, влияющего на все виды метаболизма. Эта патология получила название сахарный диабет (СД). Сахарный диабет. В настоящее время СД - самая распространенная эндокринная патология, по масштабам сопоставима с пандемией. Патогенез. Различают 2 варианта СД : 1) связанный со снижением или отсутствием инсулина (инсулинзависимый); 2) связанный с неэффективность инсулина (инсулиннезависимый). Проявления относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности одни и те же: -снижение проницаемости мембран клеток для глюкозы; -нарушение фосфорилирования глюкозы; -усиление глюконеогенеза через распад гликогена; -неполное сгорание глюкозы. В итоге развиваются следующие процессы: гиперглюкоземия (гипергликемия), лактацидемия, увеличение в крови жирных кислот (гиперкетонемия, кетоацидоз), - при отсутствии соответствующего лечения приводящие к диабетической коме. Патология поджелудочной железы.

№ слайда 10 Инсулинзависимый сахарный диабет (СД I типа). Варианты болезни: 1) Аутоиммунн
Описание слайда:

Инсулинзависимый сахарный диабет (СД I типа). Варианты болезни: 1) Аутоиммунный. В организме вырабатываются аутоантитела, разрушающие бетта - клетки , что приводит к отсутствию инсулина в организме и развитию сахарного диабета. У больных с инсулинзависимой формой диабета эти антитела обнаруживают в течение первых недель клинического проявления заболевания в 65-90%, через год - только в 30%, а через несколько лет - в 10-20%. Чаще такой вариант отмечается у женщин. 2) Вирусиндуцированный. При этом варианте, из-за иммунной несостоятельности, поджелудочная железа уязвима для беттатропной вирусной инфекции: краснухи, гепатита, паротита, коксаки. Возраст больных моложе 30 лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. 3) Комбинированный. Характеризуется сочетанием двух первых механизмов патогенеза. Болезнь протекает исключительно быстро и проявляется полным разрушением бетта -клеток. Страдают молодые люди. Часто встречается у близких родственников и однояйцовых близнецов. 4) Медленно прогрессирующий. При этом варианте нет генетической предрасположенности к сахарному диабету. Поэтому аутоагрессия против бетта- клеток развивается медленно. Больные длительное время могут обходится лекарствами, стимулирующими бетта- клетки. И только потом они нуждаются во введении инсулина извне.

№ слайда 11 Инсулиннезависимый сахарный диабет (СД II типа). В развитии болезни большую р
Описание слайда:

Инсулиннезависимый сахарный диабет (СД II типа). В развитии болезни большую роль играет переедание и ожирение. Они ведут к гипергликемии и гиперинсулинемии, снижению количества рецепторов к инсулину на клетках – мишенях, относительной инсулиновой недостаточности, инсулинрезистентности. Течение болезни обратимое, и при снижении количества употребляемой пищи в дебюте заболевания наступает нормализация состояния. Варианты болезни: нарушение секреции и высвобождения инсулина из островков; нарушение биосинтеза инсулина с секрецией инсулина с измененной структурой; снижение количества рецепторов к инсулину; 4) изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности; в этом случае в организме образуются антитела, связывающие инсулин и предупреждающие его поступление в ткань Патоморфология СД. Поджелудочная железа. Внешние изменения отсутствуют. И даже выраженный липоматоз и атрофия еще не являются достоверными признаками сахарного диабета. Состояние островков поджелудочной железы можно оценить только при специальных методах исследования или при электронной микроскопии. Могут отмечаться дистрофические и некробиотические изменения бетта - клеток.

№ слайда 12 Главными патоморфологическими проявлениями современного сахарного диабета явл
Описание слайда:

Главными патоморфологическими проявлениями современного сахарного диабета являются микроангиопатия и макроангиопатия. Микроангиопатия выражается в гиалинозе артериол, пролиферации эндотелия, истончении стенок артериол и их разрыве с кровоизлиянием. Макроангиопатия характеризуется обызвествлением средних оболочек артерий (медиакальциноз). Чаще всего поражаются 3 органа: почки, глаза, ноги. Почки. Развивается диабетическая нефропатия. Формы: 1) гломерулярная- отмечается диффузный двухсторонний гломерулосклероз с типичными проявлениями - протеинурией, гематурией, гипертонией, отеками и уремией; 2) ангиоматозная- поражаются внеклубочковые почечные артерии с развитием артериолосклероза, атеросклероза, ишемии и инфаркта почек; 3) пиелонефритическая – характеризуется развитием пиелонефрита с последующим нефросклерозом и почечной недостаточностью; 4) некротизирующий папиллит- некроз сосочков мозгового слоя, воспаление, пиелонефрит. В развитии диабетической нефропатии отмечают следующие стадии: 1) допротеинурическая, 2) протеинурическая, 3) нефротическая и гипертоническая, 4) азотемическая. Глаза – ретинопатия, глаукома, слепота. Ноги – макроангипатия и микроангиопатия, ишемизация, гангрена нижних конечностей.

№ слайда 13 II. Гиперфункциональные состояния. Причины : доброкачественные опухоли (инсул
Описание слайда:

II. Гиперфункциональные состояния. Причины : доброкачественные опухоли (инсуломы). 1.Инсулома бетта – клеток, продуцирующая в избытке инсулин. Проявления: - гиперинсулинемия и гипогликемия; - психические расстройства; - поражение сердца и головного мозга; - гипогликемическая кома, смерть. 2. Инсулома, продуцирующая в избытке гастрин. Проявления: повышенное кислотообразованию в желудке и развитие пептических и дуоденальных изъязвлений - синдром Золлингера-Эллисона . Патология щитовидной железы. Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус—гипофиз—щитовидная железа. Паренхима щитовидной железы состоит из трех видов клеток: А-, В- и С-клеток. *А-клетки, или фолликулярные, вырабатывают йодсодержащие гормоны. Они составляют большую часть массы железы. *В-клетки продуцируют биогенные амины (например, серотонин). *С-клетки синтезируют гормон кальцитонин и некоторые другие пептиды. Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы ( избыток эффектов) и гипотиреозы (недостаточность эффектов).

№ слайда 14 I. Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом. Эти болезни
Описание слайда:

I. Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом. Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди этих болезней имеют зоб (струма) и опухоли. Зоб (струма) — узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы. Виды зоба. По распространенности: - эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в некоторых регионах; - спорадический зоб, возникающий у жителей неэндемических районов. По морфологии: - диффузный зоб, характеризующийся равномерным разрастанием ткани железы; -узловатый зоб, при котором разрастающаяся ткань железы образует плотные узловатые образования различной величины; -коллоидный зоб, который отличается накоплением в фолликулах коллоида; -паренхиматозный зоб, который характеризуется разрастанием эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида.

№ слайда 15 Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80 % случаев ги
Описание слайда:

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80 % случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20— 50 лет. Женщины болеют в 5—7 раз чаще мужчин. Причины: - наследственная предрасположенность; - повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы. Патогенез. Начальным звеном патогенеза является наследуемый генетический дефект лимфоцитов, обусловливающий синтез плазматическими клетками большого количества «аутоагрессивных» иммуноглобулинов. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в способности специфически взаимодействовать с рецепторами для ТТГ на А-клетках эпителия фолликулов, стимулировать образование и инкрецию ими в кровь трийодтиронина, избыточное количество которого вызывает гипертиреоз или даже тиреотоксикоз. Чем больше аутоагрессивных иммуноглобулинов в крови, тем тяжелее тиреотоксикоз, характеризующийся значительным изменением обмена веществ: повышением уровня окислительных процессов, основного обмена и температуры тела, что приводит к резкому повышению чувствительности организма к гипоксии. Усиливается распад гликогена, белков и жиров, возникает гипергликемия, нарушается водный обмен.

№ слайда 16 Морфология. Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характе
Описание слайда:

Морфология. Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида. Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем — склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ. Клиническая картина. У больных появляется характерная триада — зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, повышение систолического артериального давления, полиурия. Формой обострения патологии являются тиреотоксические кризы, в исходе которых возможна смерть при явлениях сердечной недостаточности.

№ слайда 17 II. Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипотиреозом. Гипотиреоид
Описание слайда:

II. Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипотиреозом. Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у 0,5—1 % населения, в том числе у новорожденных. Причины. Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам. К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема. Кретинизм — форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте. Патогенез болезни связан с дефицитом гормонов трийодтиронина и тироксина. Клинические проявления: отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных карликовый рост, грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей; большой язык, который часто не помещается во рту; широкий плоский «квадратный» нос с западением его спинки; далеко расставленные друг от друга глаза; большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.

№ слайда 18 Микседема — тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых
Описание слайда:

Микседема — тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также у детей старшего возраста. Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек). Причиной микседемы является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов в результате первичного поражения щитовидной железы (в 90% случаев), реже — вторичного (травма, хирургическое удаление большей части железы, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.), а также при нарушении функции аденогипофиза и гипоталамуса. Патогенез. Сущность характерного для болезни слизистого отека состоит в накоплении воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожной жировой клетчатки. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность. Развитию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее реабсорбции в почечных канальцах при недостатке тиреоидных гормонов.

№ слайда 19 У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное д
Описание слайда:

У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, понижены основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров; в крови отмечается гипогликемия. Усиливается и ускоряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточности вследствие ослабления распада жиров, особенно холестерина. Клиническая картина. Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухшие веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением процессов возбуждения в ЦНС и нарушением обмена веществ. Исход. Исходом микседемы, крайне тяжелым, нередко смертельным, является гипотиреоидная, или микседематозная кома. Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении или у нелеченых больных.

№ слайда 20 Патология паращитовидных желёз. Паращитовидные железы вырабатывают паратгормо
Описание слайда:

Патология паращитовидных желёз. Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, способствующий вымыванию кальция из костей. I. Гипофункциональные состояния. Причины: атрофия, воспаление, некроз, удаление при операциях на щитовидной железе. Проявления: гипокальциемия, тетания, ларингоспазм, асфиксия, смерть. II. Гиперфункциональные состояния. Причины: опухоли, гиперплазия. Проявления: - генерализованная остеодистрофия - известковое метастазирование в миокард, легкие, желудочно-кишечный тракт, артерии, почки - сердечно-сосудистая недостаточность - симптоматические язвы 12 перстной кишки - истощение. Больные погибают часто от сердечной недостаточности в результате миокардита.

№ слайда 21 Патология надпочечников. Надпочечники состоят из коркового и мозгового слоев.
Описание слайда:

Патология надпочечников. Надпочечники состоят из коркового и мозгового слоев. Корковый слой выделяет стероидные гормоны - минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые гормоны. Мозговой слой вырабатывает адреналин. I. Болезни, обусловленные гипофункцией коры надпочечников, или надпочечниковой недостаточностью. В зависимости от масштаба поражения надпочечников выделяют две разновидности надпочечниковой недостаточности: тотальную и парциальную. Парциальная надпочечниковая недостаточность — недостаточность какого-либо одного класса гормонов коры надпочечников, чаще всего — минерало- или глюкокортикоидов. Тотальная надпочечниковая недостаточность обусловлена дефицитом всех гормонов коры надпочечника — глюкоминералокортикоидов и андрогенных стероидов. При этом отмечается нормальный уровень катехоламинов, продуцируемых мозговым веществом надпочечников. В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую тотальную недостаточность коры надпочечников. Недостаточность уровня или эффектов катехоламинов надпочечников как самостоятельная форма патологии не наблюдается, что обусловлено парностью надпочечников и их высокими компенсаторно-приспособительными возможностями. .

№ слайда 22 Острая тотальная недостаточность коры надпочечников. Причины. 1) Прекращение
Описание слайда:

Острая тотальная недостаточность коры надпочечников. Причины. 1) Прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как синдром отмены кортикостероидов или ятрогенную надпочечниковую недостаточность. Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников. 2) Повреждение коры обоих надпочечников, например при падении с большой высоты, двустороннем кровоизлиянии в ее ткань при тромбогеморрагическом синдроме, молниеносно протекающем сепсисе. 3) Удаление надпочечника, пораженного гормонопродуцирующей опухолью. Однако недостаточность развивается только при гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника. Клинические проявления: - острая гипотензия; - нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением тонуса мышц артериальных сосудов, уменьшением массы циркулирующей крови в связи с ее депонированием. Как правило, острая тяжелая недостаточность кровообращения является причиной смерти большинства больных.

№ слайда 23 Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона).
Описание слайда:

Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона). Причины. Основной причиной служит разрушение ткани коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, туберкулезного поражения, метастазов опухолей, амилоидоза. Клинические проявления: - мышечная слабость, утомляемость; - артериальная гипотензия; - полиурия; - гипогидратация организма и гемоконцентрация в результате снижения объема жидкости в сосудистом русле, приводящего к гиповолемии; - гипогликемия; - гиперпигментация кожи и слизистых оболочек вследствие повышения секреции аденогипофизом АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, так как оба гормона стимулируют образование меланина; характерна для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражен.

№ слайда 24 II. Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников. Пр
Описание слайда:

II. Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников. Причины: опухоли из хромаффинных клеток мозгового вещества — доброкачественные (феохромоцитомы) и реже злокачественные (феохромобластомы). Феохромоцитомы вырабатывают избыток катехоламинов, в основном норадреналина. Клинические проявления гиперкатехоламинемии: - артериальная гипертензия; - острые гипотензивные реакции с кратковременной потерей сознания в результате ишемии мозга (обморок), развивающиеся на фоне артериальной гипертензии, бледность, потливость, мышечная слабость, утомляемость; - катехоламиновые гипертензивные кризы — периоды значительного повышения уровня артериального давления (систолического до 200 мм рт. ст. и выше); - нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии и экстрасистолии; - гипергликемия и гиперлипидемия.

№ слайда 25 Патология половых желез. I.Гипофункциональные состояния. Причины: банальное и
Описание слайда:

Патология половых желез. I.Гипофункциональные состояния. Причины: банальное и специфическое воспаление, злокачественные опухоли, атрофические процессы при радиации, интоксикации, длительном введении гормонов, голодании, генетические нарушения. Клинические проявления: нарушение формирования вторичных половых признаков, отсутствие менструального цикла, инфантилизм , бесплодие, снижение половой функции, евнухоидизм. II. Гиперфункциональные состояния. Яичник. Причины - гормонально-активные опухоли. 1.Текомы. Вырабатывают эстрогены. Проявления: преждевременное половое созревание у детей, возобновление менструаций, половых функций, гиперплазия молочной железы у женщин в менопаузе. 2. Арренобластомы. Вырабатывают андрогены. Проявления: вирилизм (рост усов , бороды, атрофия молочных желез, оволосение по мужскому типу, нарушения половой функции). Яичко. Причины – гормонально-активные опухоли. 1. Сертолиомы . Вырабатывают эстрогены. Проявления - феминизация, гинекомастия, гипертрофия простаты. 2. Лейдигомы. Вырабатывают андрогены. Проявления - преждевременное половое созревание у мальчиков.

№ слайда 26 Патология эпифиза (пинеальной железы, или шишковидного тела). Гипопинеализм,
Описание слайда:

Патология эпифиза (пинеальной железы, или шишковидного тела). Гипопинеализм, как специфическая патология, обычно развивается в раннем возрасте почти исключительно у лиц мужского пола. В 50% случаев она вызывается прорастающей в подбугорье герминомой - тератомой из зародышевых клеток, которые не мигрировали в гонады. Опухоль сдавливает соседние ткани, вызывая их атрофию и нарушение функций: прогрессирующее снижение зрения, несахарный диабет, гипогонадизм и гидроцефалию. В ряде случаев герминома вырабатывают хорионический гонадотропин, который вызывает преждевременное половое созревание и ускорение роста. В 25% случаев при гормоннеобразующих опухолях – астроцитомах и глиоцитомах формируется синдром гипергенитализма или макрогенитосомии (синдром Пелицци). Его патогенез связан со снижением продукции мелатонина, что тормозит активность гипоталамических гонадолиберин-сдерживающих центров. Макрогенитосомия гораздо чаще встречается у мальчиков (95%) и проявляется ранним (до 10 лет) половым созреванием. Патология сопровождается ускоренным ростом мускулатуры и скелета, но из-за влияния андрогенов и раннего окостенения, высокого роста не бывает. Преждевременное половое созревание иногда наблюдается и при врожденной аплазия (гипоплазии) эпифиза. Гиперпинеализм развивается в результате опухолей (пинеалом) из гормон-продуцирующих клеток, секретирующих избыток гонадостатинов. В результате формируется симптомокомплекс: евнухоидный вид и половая инфантильность, высокий рост и длинные конечности, ожирение и инсулинорезистентность.

№ слайда 27
Описание слайда:


Подайте заявку сейчас на любой интересующий Вас курс переподготовки, чтобы получить диплом со скидкой 50% уже осенью 2017 года.


Выберите специальность, которую Вы хотите получить:

Обучение проходит дистанционно на сайте проекта "Инфоурок".
По итогам обучения слушателям выдаются печатные дипломы установленного образца.

ПЕРЕЙТИ В КАТАЛОГ КУРСОВ

Автор
Дата добавления 11.06.2016
Раздел Другое
Подраздел Презентации
Просмотров293
Номер материала ДБ-118748
Получить свидетельство о публикации
Похожие материалы

Включите уведомления прямо сейчас и мы сразу сообщим Вам о важных новостях. Не волнуйтесь, мы будем отправлять только самое главное.
Специальное предложение
Вверх