Лекция «Виды альтерации, дистрофий, атрофия, регенерация, расстройства кровообращения» по учебной дисциплине ОП.08. "Основы патологии" для студентов медицинского колледжа, специальность 31.02.01. Лечебное дело, уровень подготовки -углублённый, квалификаци

• 1 слайд

  
  Альтерация. Регенерация.
  
  
  Расстройства кровообращения..
  
  
  
  
  
  
  
  Лекция 2
  

• 2 слайд

  Альтерация (от лат. аlteration - изменение) – повреждение. В патологии под повреждением принято понимать изменение структуры клеток и межклеточного вещества, сопровождаемое снижением уровня их жизнедеятельности. Причины, способные вызывать повреждения, очень разнообразны. Они могут действовать напрямую или опосредованно через гуморальные и рефлекторные влияния.
  Различают два вида альтерации: первичную и вторичную.
  Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие воспалительного фактора и пролонгирует его патогенное действие. Степень и характер альтерации зависит от интенсивности и качества повреждающего фактора, а также от локализации и площади повреждения, реактивности и резистентности повреждённых структур и организма в целом.
  Вторичная альтерация возникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико-химических факторов, количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций и др.), так и системных (нервной и гуморальной, в том числе эндокринной и иммунной) реакций.
  Формы повреждений: дистрофии;
  некроз;
  атрофия.
  

• 3 слайд

  Дистрофия - это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, при котором разрушаются клетки и межклеточное вещество.
  Сущность дистрофии в том, что в клетке и (или) межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество соединений, или образуются вещества не присущие данной клетке.
  Механизмы развития дистрофии:
  инфильтрация - с кровью поступает больше веществ, чем нужно;
  извращённый синтез - это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относится: синтез аномального белка амилоида в клетке, который в норме отсутствует в организме человека;
  трансформация - переход одного вещества в другое. Например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете;
  декомпозиция или фанероз - распад клеточных и межклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров.
  

• 4 слайд

• 5 слайд

  Паренхиматозные дистрофии.
  Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках. Среди них выделяют белковые, жировые, углеводные дистрофии.
  Белковые дистрофии. Их сущность состоит в том, что под влиянием патогенного фактора белки клетки уплотняются или становятся жидкими . Белковые дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми.
  Зернистая дистрофия (мутное набухание). Происходит обратимое уплотнение белка. Цитоплазма выглядит зернистой.
  Гиалиново-капельная дистрофия. Глубоко, необратимо. изменяется белок, происходит его коагуляция, он уплотняется, сливается в капли.
  Гидропическая дистрофия (может быть обратимой, но чаще клетка гибнет): повышается проницаемость клеточных мембран, в клетку поступает вода, и образуются вакуоли. В ней повышается онкотическое давление. Клетка погибает.
  Роговая дистрофия – избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии либо там, где его в норме не бывает.
  

• 6 слайд

  Жировые дистрофии (липидозы). Нарушение жирового обмена заключается в накоплении жира необычного для данных клеток состава или в тех клетках, в которых в норме жира нет. Жировые дистрофии чаще развиваются в сердце, печени и почках. Главная причина этих дистрофий - гипоксия. Если причина, вызвавшая дистрофию, ликвидирована быстро, то возможно восстановление структур клеток. В противном случае клетки погибают, развивается склероз органа и нарушается его функция. 
  Углеводные дистрофии. Нарушения обмена углеводов связаны с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов; или с образованием этих веществ в клетках, где их нет в норме; или с изменением их химического состава.
  

• 7 слайд

  Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые, жировые и углеводные дистрофии.
  
  Белковые дистрофии. При нарушениях белкового обмена развиваются несколько видов дистрофий.
  Мукоидное набухание. Изменяется ( набухает) основное вещество, ткань приобретает свойство притягивать воду (гидрофильность).
  
  
  
  
  
  
  Фибриноид. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе воду из крови. Плазма вместе с белками (фибриноген) выходит в интрестициальную ткань. Происходит накопление белков плазмы в основном веществе и коллагеновых волокнах, они набухают и разрушаются.
  Гиалиноз. Может быть исходом фибриноида и самостоятельной дистрофией. Этот вид дистрофиинеобратим. Гиалин - это белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстиция и белков плазмы. При этой дистрофии в интерстиции накапливаются очень плотные гомогенные массы, напоминающие хрящ,
  Амилоидоз. На базальных мембранах слизистых оболочек и в интерстиции обра-зуется очень прочное вещество, состоящее из белка на 96% и на 4% из углеводов.
  Это амилоид, и в норме его нет. Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система не реагирует на него, как на чужеродное вещество.
  

• 8 слайд

  Жировые дистрофии. Жировые мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина. Дистрофии заключаются в избыточном накоплении жира; или в уменьшении его количества; или в появлении его в тех тканях, где его в норме нет. Наибольшее значение имеет общее увеличение нейтрального жира: это общее ожирение или тучность. Нарушение обмена холестерина ведёт к очаговым накоплениям его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза.
  Углеводные дистрофии. Это вид дистрофий связан с нарушением обмена гликопротеидов и проявляется с развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Такая дистрофия называется мезенхимальной слизистой дистрофией и связана с нарушением функции эндокринных желёз.
  

• 9 слайд

  Смешанные дистрофии связаны с нарушением в клетках и межклеточном веществе.
  а) Нарушение обмена хромопротеидов (гемоглобиногенные пигменты).
  В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин и билирубин.
  В патологических условиях вследствие многих причин гемолиз может быть резко усилен. В таких условиях, помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд новых пигментов - гематоидин, гематины и порфирин.
  В связи с накоплением гемоглобиногенных пигментов в тканях могут возникать различные виды эндогенных пигментаций,
  В частности, билирубин накапливается в крови и окрашивает все ткани в жёлтый цвет.
  Существует 3 вида желтух:
  надпечёночная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов ;
  печёночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена повреждением печёночных клеток;
  в основе подпечёночной (механической) желтухи лежит нарушение оттока желчи по внепечёночным желчным протокам вследствие нарушения их проходимости.
  

• 10 слайд

  б) Нарушение обмена тирозиновых пигментов. Проявляется патология в виде меланоза (накопление меланина в избыточном количестве в тех местах, где он обыкновенно находится).
  Известны нарушения выработки меланина в радужке глаз, кожи, волос.
  в) Нарушение обмена  липидогенных пигментов. Группу липидогенных пигментов составляют липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цероид и липохромы.
  Нарушения обмена липофусцина выражается обычно в избыточном его накоплении – липофусцинозе.
  Нарушения обмена нуклеопротеидов.
  Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК).
  Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты (гиперурикемия: повышенное содержание мочевой кислоты в крови) и выпадении её солей в тканях. Это наблюдается при подагре, мочекаменной болезни, мочекислом инфаркте (чаще наблюдается у новорожденных).
  

• 11 слайд

  Нарушение водного обмена.
  Количество выделяемой воды должно быть равно количеству потребляемой воды.
  Гипогидратация  (обезвоживание) возникает при следующих обстоятельствах ограничения объёма воды:
  -водное голодание 7-8 дней;
  -заболевание кишечника (толстый кишечник всасывает воду) - колит;
  -потеря воды почками - полиурия (повреждены канальцы нефронов);
  -расстройства кровообращения;
  Гипергидратация возникает при избыточном поглощении и ограниченном выделении воды.
  Отёк - скопление жидкости в тканях или полостях.
  Анасарка - скопление жидкости в межклеточном пространстве кожи и подкожной клетчатке.
  Водянка - скопление жидкости в полостях. В брюшной полости - асцит, в плевральной полости - гидроторакс, в сердечной сумке - гидроперикард.
  Механизм отёка бывает:
  осмотический ( из-за повышения содержания ионов Na+ в межклеточной жидкости);
  онкотический ( из-за снижения содержания белков в крови);
  мембраногенный ( из-за повышения проницаемости стенок микрососудов).
  Виды отёков в зависимости от причины:
  сердечные;
  почечные;
  голодные (возникают из-за голодания);
  эндокринные.
  

• 12 слайд

  Некроз - это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме.
  В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:
  прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора ;
  непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы.
  Этиологические виды некроза:
  травматический - возникает при действии физ. и хим. факторов;
  токсический - возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы;
  трофоневротический - связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей;
  аллергический - развивается при иммунопатологических реакциях;
  сосудистый - связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.
  

• 13 слайд

  Морфогенез некроза.
  Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз.
  Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения.
  Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими
  Аутолиз - разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата
  Клинико-морфологические формы некроза:
  коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.
  К коагуляционному некрозу относят.
  1) Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов). Это самый частый вид некроза.
  2) Казеозный (творожистый) некроз развивается при туберкулёзе, сифилисе, лепре, а также при лимфогранулематозе. Его ещё называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулёмах.
  3) Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжёлых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);
  4) Фибриноидный некроз - тип некроза соединительной ткани как исход фибриноидного набухания, наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях.
  
  

• 14 слайд

  5) Жировой некроз:
  - ферментный жировой некроз (наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы);
  - неферментный жировой некроз (наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости).
  6) Гангрена (от греч. gangraina - пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под её воздействием. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.
  Сухая гангрена - это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей.
  Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжёлой бактериальной инфекции, обычно в тканях, богатых влагой.
  Газовая гангрена: газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens, характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий.
  Пролежень (decubitus): - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. По своему генезу это трофоневротический некроз.
  Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мёртвой ткани (аутолиз).
  
  
  

• 15 слайд

  
  Исходы некроза :
  - некротизированные клетки фрагментируются и удаляются с помощью фагоцитов и протеолиза лизосомальными ферментами ;
  - организация (рубцевание) - замещение некротических масс соединительной тканью;
  - инкапсуляция - отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;
  - петрификация (кальцификация) - пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление) ;
  - оссификация - появление в участке некроза костной;
  образование кисты (в исходе колликвационного некроза);
  - секвестрация - формирование участка мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей;
  - гнойное расплавление некротических масс с возможным развитием сепсиса.
  

• 16 слайд

  Атрофия (atrophia) – патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением размера, объема и веса как органа в целом, так и его отдельных участков с постепенным снижением и прекращением функционирования. Кроме органов атрофия может затрагивать определенные ткани.
  
  Атрофия – приобретенный прижизненный процесс. Это ее принципиальное отличие от гипоплазии, аплазии, агенезии. 
  
  В основе простого атрофического процесса лежит уменьшение объема тканей за счет атрофии клеток
  
  Дегенеративная атрофия – это сочетание атрофии с дегенеративным перерождением клеток. Характерным примером может служить бурая атрофия, характеризующаяся накоплением в ткани органа липофусцина. 
  

• 17 слайд

  Компенсаторно-приспособительные реакции
  Приспособление - это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающих в каждом живом организме, позволяющих ему выжить.
  Компенсация - это реакция организма в условиях болезни.
  Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций (КПР):
  -саморегуляция - проявляется на всех уровнях от молекулы до организма в целом;
  -сигнальность отклонения - при изменении в организме в ЦНС идут сигналы задолго до появления показателей, которые приводят к угрозе жизни;
  -дублирование физиологических процессов.
  Стадии КПР:
  1) стадия становления - в повреждённом органе в ответ на новые условия существования возникает гиперфункция всех его структур;
  2) стадия закрепления - развитие гипертрофии органа;
  3) декомпенсация.
  Структурно-функциональные основы КПР:
  регенерация;
  гиперплазия;
  гипертрофия;
  организация;
  инкапсуляция;
  метаплазия.
  

• 18 слайд

  Регенерация - восстановление структур взамен погибших:
  1)физиологическая (например, восстановление крови после потери, клеточная регенерация слизистых и кожи);
  2)репаративная регенерация, при патологии:
  соединительная ткань образует рубцы;
  костная ткань образует мозоль (в месте разлома кости после срастания).
  Гипертрофия - увеличение объёма органа, ткани, клеток и внеклеточных структур и усиление их функции.
  Гиперплазия - увеличение числа клеток и внеклеточных структур.
  Часто гиперплазия и гипертрофия протекают совместно.
  
  
  

• 19 слайд

  Виды гипертрофии: истинная (увеличение всех структур органа) и ложная (увеличение только стромы).
  А также:
  -  рабочая компенсаторная гипертрофия - развивается у здоровых людей в условиях интенсивной работы и больших физических нагрузок;
  - викарная или заместительная гипертрофия - развивается при удалении парного органа;
  - регенерационная гипертрофия - при гибели части органа;
  - нейрогуморальная гипертрофия - при нарушении нейрогуморальной регуляции функции органов.
  

• 20 слайд

  Организация - процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов ткани, тромба, воспалительного экссудата. На данном месте образуется рубец.
  Инкапсуляция - образование капсулы из соединительной ткани вокруг нерассосавшихся участков некроза, занозы, пули или паразита.
  Петрификация – пропитывание капсулы вокруг массы некроза известью .
  Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Развивается только в эпителиальных тканях и соединительных. В местах метаплазии могут развиваться злокачественные опухоли.
  
  
  
  
  

• 21 слайд

  Нарушение кровообращения.
  Систему кровообращения разделяют:
  -центральное кровообращение;
  -периферическое кровообращение;
  - микроциркулярное русло.
  Различают два вида нарушения центрального кровообращения:
  - компенсаторная недостаточность - возникает во время нагрузки;
  - декомпенсаторная недостаточность - проявляется и в состоянии физического покоя.
  Клинические проявления сердечной недостаточности:
  -одышка;
  -синюшность губ;
  -бледность кожных покровов;
  -отёки;
  -учащённое сердцебиение.
  
  
  

• 22 слайд

  Формы нарушения периферического кровообращения:
  артериальная гиперемия;
  венозная гиперемия;
  ишемия;
  тромбоз;
  эмболия.
  При артериальной гиперемии - увеличивается приток крови в систему, повышается артериальное давление.
  Артериальные гиперемии могут быть двух видов:
  физиологическая - при активных физических нагрузках;
  патологическая - при нарушениях работы органов, воспалении, эндокринном заболевании, травмах.
  Клинико-морфологические проявления артериальной гиперемии:
  -увеличивается приток артериальной крови ;
  -учащается пульс;
  -расширяются артериолы;
  -раскрываются дежурные капилляры.
  Положительное значение артериальной гиперемии:
  обеспечивает органы кислородом, питательными веществами и витаминами;
  поступление лейкоцитов и антител; из тканей выводятся продукты распада.
  Отрицательное значение артериальной гиперемии:
  если имеются патологические сосуды, то артериальная гиперемия может послужить причиной кровоизлияния; если человек болен, то ускоряется распространение инфекции в организме; может выработаться большое количество гормонов.
  

• 23 слайд

  При венозной гиперемии затруднён отток крови по венам, при нормальном притоке крови по артериям.
  Механизм развития венозной гиперемии:
  -опухоли, сдавливающие вены;
  -сдавливание вен рубцами и отёчными жидкостями;
  -закупорка вены тромбом или эмболом.
  Клинико-морфологические проявления венозной гиперемии:
  -синюшный цвет слизистых оболочек, губ, кожных покровов, ногтей;
  -отёк на коже;
  -снижение температуры;
  -высокое артериальное давление;
  -снижена скорость тока крови;
  -возможен венозный стаз (остановка кровотока).
  Значение венозной гиперемии:
  -кислородное голодание;
  -ослабление окислительных процессов;
  -застойный отёк и поражение печени;
  Венозная гиперемия опасна для жизни, т.к. из-за застоя могут образовываться тромбы, которые могут отрываться.
  
  
  

• 24 слайд

  Микроциркуляторное кровообращение - это кровообращение в мельчайших сосудах.
  Причины нарушения микроциркуляции.
  Причины нарушения микроциркуляции по локализации:
  1) Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции, которые проявляются изменением скорости тока крови через микрососуды и её текучести.
  2) Сосудистые нарушения микроциркуляции. Наиболее часто в патологии бывает увеличение проницаемости микрососудов, а также кровоизлияния при разрывах стенки сосуда.
  3) Внесосудистые нарушения микроциркуляции. Причиной таких нарушений бывают повреждения проходящих в интерстиции нервных волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства возникают и при скоплении в межклеточном простанстве жидкости.
  

• 25 слайд

  Нарушения лимфообращения.
  Лимфатическая недостаточность - состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфососудов транспортировать её в венозную систему.
  Возникает это при нарушении тока лимфы в сосудах (при сдавлении лимфососудов жидкостью, опухолью, закупорке тромбом и т.д.) или в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы (при увеличении проницаемости мембран мелких сосудов, например, при воспалении, аллергии, артериальной гиперемии).
  Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, её застою. Развиваются лимфостаз, лимфатический отёк тканей, нарушается транспорт к клеткам разных веществ. При длительной недостаточности скопление жидкости с большим количеством белка и солей приводит к образованию соединительной ткани и склерозу. Это приводит к стойкому увеличению объёма органа или части тела (к слоновости).
  

• 26 слайд

  Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа, вследствие отсутствия притока крови.
  Причина ишемии - уменьшение просвета артерий в результате:
  обтурации, компрессии, ангиоспазма.
  Клинико-морфологические проявления:
  -ткань бледная;
  -пульсация ослаблена;
  -артериальное давление низкое;
  -температура снижена;
  -снижается ток крови, вплоть до остановки.
  Ощущения при ишемии:
  -онемение конечностей;
  -покалывание;
  -ползание «мурашек»;
  -боли и судороги (ночные).
  Последствия ишемии:
  снижаются энергообмен, функции клеток, тканей и органов в целом.
  Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз, связанный с острым нарушением кровообращения, называется инфаркт. Различают белый инфаркт, который возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением (в селезёнке). Красный инфаркт возникает в органах с развитыми коллатералями (лёгкие, кишечник). Встречаются белые инфаркты с геморрагическим венчиком (сердце, почки).
  
  
  

• 27 слайд

  Тромбоз - процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току. Выделяют три главных фактора тромбообразования:
  -изменение свойств сосудистой стенки;
  -нарушение состояния крови;
  -расстройства кровотока в сосудах.
  Классификация тромбов.
  По расположению в сосуде различают тромбы:
  -пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранён;
  -продолженный (разновидность пристеночного);
  -выстилающий (облитерирующий)- выстилает стенку сосуда, для тока крови остаётся лишь малый просвет;
  -центральный - основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
  -закупоривающий (обтурирующий) - закрывает просвет сосуда полностью.
  По механизму образования и строению выделяют тромбы:
  -белый, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов; образуется медленно в артериях с быстрым током крови;
  -красный, включающий ещё и эритроциты; образуется при быстром свёртывании крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты; локализация преимущественно в венах;
  -смешанный, имеющий головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб).
  -гиалиновый - формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, белков плазмы, эритроцитов; сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.
  

• 28 слайд

  Механизм тромбообразования: чередование процессов адгезии (слипания) и агглютинации (выпадения в осадок) тромбоцитов и эритроцитов с коагуляцией (свёртыванием) и преципитацией (осаждениме) белков плазмы.
  Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.
  К благоприятному исходу относят: 
  1)рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде;
  2) канализацию тромба - кровоток полностью или частично восстанавливается через «канал», который поток крови создаёт в тромбе.
  К неблагоприятному исходу приводят:
  1)организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью;
  2)отрыв тромба и его превращение в эмбол;
  3)гнойное расплавление тромба и , как следствие, - диссеминация (распространение) микроорганизмов в различные органы и ткани.
  4) развитие ДВС-синдрома -преходящее повышение свёртывания крови и образование тромбов во многих микрососудах.
  Значение тромбоза для организма следует проводить с двух позиций:
  физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда;
  патологическая реакция, которая ведет к развитию очень тяжелых расстройств местного кровообращения.
  

• 29 слайд

  Эмболия - процесс переноса кровью или лимфой частиц (эмбол), не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими сосудов.
  Виды эмболии по происхождению:
  экзогенные - воздух или газовая эмболия, бактерии или паразиты;
  эндогенная - тромб, жировая клетчатка, тканевая эмболия.
  Виды эмболии по местоположению:
  -эмболии малого круга кровообращения;
  -эмболии большого круга кровообращения;
  -эмболии воротной вены;
  Значение эмболии:
  -приводит к быстрой смерти;
  -генерализация инфекционных процессов;
  -метастазирование опухолей в другие органы и ткани;
  -инфаркты органов.
  

• 30 слайд

  Кровотечения.
  Кровотечение - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).
  По этиологии кровотечения делят на травматические и нетравматические. В основе кровотечений могут лежать различные повреждения:
  -разрыв стенки сосуда;
  -разъедание стенки сосуда;
  -повышение проницаемости стенки сосуда.
  Исходы геморрагий: анемии, гипотония, коллапс, смерть.
  
  Кровоизлияние.
  Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияния по локализации:
  гемоторакс (в полости плевры);
  гемоперикардиум (в полости сердечной сумки);
  метроррагия (кровотечение из полости матки);
  гематурия (кровотечение из мочевыводящих путей);
  гемоптоэ (кровохарканье при кровотечении из дыхательных путей).
  Исходы кровоизлияния: образование кисты, инкапсуляция или организация гематомы, нагноние.
  Гематома - скопление свернувшейся крови в мягких тканях с нарушением их целостности и с образованием полости.
  Кровоподтеки (экхимозы) - плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.
  Петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.
  Плазморрагия - выход плазмы из кровяного русла при повышении сосудистой проницаемости.
  .