Урок по теме "Вирусы как неклеточные формы жизни"

Урок по теме «Вирусы  - неклеточные формы жизни»

10 класс (профильный уровень).

Учитель биологии гимназии №2 города Зарайска Московской области

 Сидорова Наталья Владимировна.

Цели: Создать условия для формирования знаний о специфической форме жизни - вирусах и их особой группе бактериофагах, об особенностях их строения и размножения, значении в природе и жизни человека. Развивать умения учащихся выявлять особенности строения и жизнедеятельности вирусов в связи с паразитическим образом жизни.

Задачи:

Продолжить знакомство учащихся с неклеточными формами жизни – вирусами;

Раскрыть особенности внутриклеточного паразитизма вирусов, их строение и жизнедеятельность во взаимодействии с клеткой;

Направить учащихся на самостоятельный поиск и анализ информации об опасных вирусных заболеваниях.

Прогнозируемый результат:

Самостоятельный сбор информации учащимися по различным наиболее опасным вирусным заболеваниям, её анализ, обработка, представление в доступной, лаконичной форме.

Учащиеся осознают жизненную значимость изучения вирусов, опасность для себя и своих близких, значимость соблюдения мер профилактики и лечения вирусных заболеваний.

Совершенствование способности самостоятельно добывать необходимые знания.

Оборудование:

Учебные таблицы, иллюстрирующие строение вирусов, научно-популярная литература о вирусах и вирусных заболеваниях, компьютер,  презентация,  учебник.

Тип урока: комбинированный.

Технологии: проблемное обучение, ИКТ

Ход урока.

I. Организационный момент

II. Изучение нового материала

Слово учителя.

Конец XIX века. Бактериология достигла больших успехов. В этот период учёными были открыты возбудители чумы, холеры, туберкулёза, дифтерии и других наиболее часто встречающихся и широко распространённых болезней. Однако возбудителей многих других заболеваний, в том числе и очень опасных (например, натуральная оспа, корь, грипп, гепатит и др.), обнаружить не удавалось, хотя об этих болезнях знали давно.

1. «Открытие вирусов». Сообщение учащегося:

В 1892 г. Дмитрий Иосифович Ивановский (1864-1920), зани­маясь поисками возбудителя болезни табачной мозаики, установил, что он невидим в микроскоп даже при самом сильном увеличении и проходит через фильтры, которые задерживают бактериальные клетки; не рас­тет на обычных искусственных питательных средах, применяемых в бак­териологии. Ученый предположил, что возбудителем болезни табака яв­ляются либо мельчайшие бактерии, либо выделенные ими ядовитые ве­щества - токсины. Шесть лет спустя независимо от Ивановского такие же результаты получил нидерландский микробиолог М. Бейеринк. Прав­да, он сделал вывод, что мозаику табака вызывают не микробы, а «жидкое заразное начало», или фильтрующийся вирус (от лат. «virus» - ад; такое название дал тогда еще неизвестному и невидимому в оптический микро­скоп «противнику» Луи Пастер), который размножается лишь в живых организмах. Оба ученых были отчасти правы, но отчасти и ошибались. Возбудителем мозаики табака оказались не бактерии, как утверждал Ива­новский, но и не жидкое заразное начало, как предполагал Бейеринк. Хо­тя удалось достичь значительных успехов в получении высокоочищенных проб,  и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины (нуклеиновые кислоты + белки), сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными. Увидеть вирусы удалось лишь в электронный микроскоп спустя 50 лет после их открытия. И первым был сфотографи­рован именно вирус табачной мозаики (ВТМ), который является одним из наиболее изученных.

 Учитель: Но ученый мир не сразу признал особую природу вирусов. С мо­мента их открытия возникало немало вопросов.

Проблема №1 «Это существа или вещества; они живые или неживые?»

2. Работа с учебником и заполнение таблицы.

В ходе обсуждения результатов заполнения таблицы учитель до­полняет ее некоторыми примерами, отсутствующими в тексте учеб­ника.

Дополнительный материал (сообщение учащегося)

Самые крупные вирусы (например, вирус оспы) достигают величины 400-700 нм и приближаются по размерам к небольшим бактериям; са­мые мелкие (возбудители полиомиелита, энцефалита, ящура) измеряют­ся всего десятками нанометров, то есть близки к крупным белковым мо­лекулам, в частности молекулам гемоглобина крови; в среднем они раз в пятьдесят меньше бактерий.

Вирусы имеют разнообразные формы:

1) палочковидные (ВТМ);

2) пулевидные (вирус бешенства);

3) сферические (полимиелит, ВИЧ);

4) нитевидные (филовирусы);

5) в виде многогранников.

Комментарии учителя. На основании всего сказанного можно сделать вывод о том, что вирусы, хотя и не имеют клеточного строе­ния, относятся к живым организмам. В связи с этим все живое де­лится на две империи - доклеточных, которая объединяет вирусы и бактериофаги, и клеточных (царства растений, животных, грибов и прокариот).

Число видов вирусов, выявленных на сегодня, превышает тыся­чу. Все они объединены в царство Vira. Для них типичен сравнитель­но простой состав: нуклеиновая кислота (ДНК или РНК) и защи­щающая ее белковая оболочка, которая носит название «капсид» (от лат. «capsa» - вместилище).

Если у всех клеточных организмов имеется обязательно два типа нуклеиновых кислот - ДНК и РНК, то вирусы содержат только одну из них. На этом основании их делят на две группы - ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы.

2. Строение простых и сложных вирусов

Проблема № 2 «Как устроены вирусы?»

Простоорганизованные вирусы представляют собой нуклепротеиды, то есть состоят из нуклеиновой кислоты и нескольких белков, образую­щих оболочку вокруг нее – капсид. Пример такого строения - вирус та­бачной мозаики; его капсид содержит всего один белок с небольшой мо­лекулярной массой.

Сложноорганизованные вирусы имеют дополнительную оболоч­ку - белковую или липопротеиновую, которая иногда может содержать еще и углеводы, например, у возбудителей гриппа и герпеса. Их на­ружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду.

Геном вирусов может быть представлен как однонитчатыми, так и двунитчатыми молекулами ДНК и РНК. Так, двунитчатая ДНК встречается у вирусов оспы человека, овец, свиней, аденовирусов человека; двунитчатая РНК служит генетической матрицей у некоторых вирусов насекомых. Широко распространены вирусы, содержащие однонитчатую РНК. Это вирусы энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа и другие.

Классификация вирусов

Вирусы с оболочкой                                        Вирусы без оболочки

ДНК-                      РНК-                      ДНК-содержащие               РНК-содержащие

двунитевые          однонитевые

                                                   Двунитевые      Однонитевые    Двунитевые      Однонитевые

3. Жизненный цикл вирусов.

 Учитель: В отличие от клеточных организмов у вирусов отсутствует собст­венная система, синтезирующая белки. Вирусы вносят в клетку только свою генетическую информацию. С матрицы - вирусной ДНК или РНК - синтезируется информационная РНК, которая и служит основой для синтеза вирусных белков рибосомами клетки-хозяина. Молекула ДНК вирусов, или их геном, может встраиваться в геном клетки хозяина и существовать в таком виде неопределенно долгое время. Таким образом, вирусы являются внутриклеточными паразитами на генетическом уровне, не что иное, как комплект генов, странствующий набор информации, бездействующий, пока не найдет себе пристанища в живой клетке.

Жизненный цикл вируса имеет две фазы - внеклеточную или по­коящуюся (вирусные частицы или вирионы) и внутриклеточную (размножающуюся). Существующие вне клеток вирионы не обнаруживают никаких признаков жизни. Во время внутриклеточной фазы вирус существует в виде реплицирующейся (делящейся) молекулы нуклеиновой кислоты - ДНК или РНК, и его генетический материал служит для синтеза клеткой хозяина специфичных вирусных бел­ков.

Итак, рассмотрим процесс размножения вирусов, так как это со­вершенно особый в органическом мире процесс, который характе­ризуется огромной скоростью. Так, например, в среднем за один цикл размножения в клетке легкого куриного эмбриона воспроизводится до 10 тысяч вирионов вируса чумы птиц, а в клетке почки те­ленка - до 200 тысяч частиц вируса ящура. Подобная способность размножаться в сочетании с другими условиями обеспечила вирусам надежное существование.

 Проблема № 3 «Что приводит в действие покоящуюся генетическую программу вирусной частицы?»

Ответ прост: успешный контакт с подходящей, живой клеткой и вторжение в нее вирусной нуклеиновой кислоты.

Стадия взаимодействия вируса и клетки, отличается специфич­ностью: каждый вирус способен прикрепляться лишь к определен­ным клеткам, имеющим на своей поверхности специальные рецепторы. К одной клетке могут прикрепляться десятки и даже сотни вирусных частиц. Затем начинается проникновение в клетку хозяина, причем механизм этой стадии оказался специфичным в различных ситуациях. Бактерии и растения имеют помимо цитоплазматической мембраны плотную и прочную клеточную стенку. Ви­русам растений пройти сквозь стенку часто помогают механиче­ские повреждения, наносимые насекомыми или сельскохозяйст­венными орудиями. Вирусы бактерий (бактериофаги) имеют спе­циальное приспособление, несколько напоминающее шприц. Фаг частично растворяет клеточную стенку и мембрану бактерии и за счет сократительной реакции хвостика впрыскивает свою ДНК в её клетку. Многие вирусы проникают в клетку тем же путем, что и пища. При этом используются естественные для клетки процессы фагоцитоза и пиноцитоза. Далее ферменты лизосом клетки разру­шают вирусные белки, освобождая его инфекционное начало - нуклеиновую кислоту. Некоторые вирусы проникают в клетку пу­тем слияния мембран клеток и липопротеиновых оболочек виру­сов.

Начало инфекционного процесса связано с размножением про­никшего в клетку вируса, т.е. происходит редупликация вирусного генома и самосборка капсида, которые также осуществляются в не­сколько этапов.

Первый этап - подготовительный. На этом этапе происходит подавление функционирования генетического аппарата клетки-хозяина, белоксинтезирующий аппарат клетки переводится под контроль генома вируса, начинается синтез ферментов, необходимых для синтеза и репликации нуклеиновых кислот вируса.

На следующем этапе, происходит репликация нуклеиновых ки­слот, механизмы которой различны из-за разнообразия генетическо­го аппарата вирусных частиц, и синтез белков капсида.

Следующая стадия - созревание вирусных частиц - включает процессы, когда, отдельные компоненты складывается в самостоя­тельно функционирующие вирионы, точно соответствующие роди­тельским оригиналам.

На последней стадии размножившиеся частицы вируса выхо­дят из инфицированной клетки. Чаще всего выход вирусов сопро­вождается разрушением клети и ее гибелью. Такой выход харак­терен для бактерифагов, вирусов оспы, полиомиелита, энцефа­лита. Другие вирусы, например, вирусы герпеса, свинки, ретровирусы выходят из клетки путем почкования по мере их созревания. До момента гибели клеток они успевают проделать несколько циклов размножения, постепенно истощая и разрушая клетки-хозяев. Иногда вирус мирно живет в хозяйской клетке, размножа­ясь вместе с ней. Иногда такое «перемирие» длится десятилетия­ми. Однако в любой момент оно может быть нарушено. Тогда встроившийся фрагмент вирусной частицы выщепляется, и собы­тия начинают разворачиваться по сценарию, ведущему к гибели клетки.

Учитель: Наука, изучающая размножение, строение и происхождение ви­русов называется вирусологией. Многие её успехи достигнуты, в борьбе с конкретными болезнями - оспой, клещевым энцефалитом, бешенством, желтой лихорадкой и др. Но перед человечеством стоит еще множество сложных вирусологических проблем. Эксперимен­тально доказано вирусное происхождение большого числа опухолей у животных.

Вирусы - это инфекционные частицы, которые чаще всего вызывают гибель клетки-хозяина. Однако иногда вирус может включаться в хромосо­му клетки, не вызывая её гибели, реплицируясь вместе с геномом хозяина. В этом случае при делении материнская клетка будет передавать вирусную ДНК дочерним клеткам. При этом может нарушиться процесс деления клетки и об­разуются аномальные клетки. Это наблюдается, например, при внедрении опу­холевых (онкогенных) вирусов в клетку. Непрерывный синтез вирусных белков способен превратить нормальные клетки в раковые. Изучение таких вирусов дало возможность понять вирусно-генетическую природу рака.

4. Рассмотрим жизнедеятельность вирусов на примере бактериофага и вируса ВИЧ.

Сообщение учащегося. Бактериофаги. Бактериофаги - это вирусы, поражающие клетки бактерий (пожиратели бактерий). Бактериофаг состоит из белковой головки, в центре которой находится вирусная ДНК, и хвоста. На конце хвоста рас­полагаются хвостовые нити (отростки), которые контактируют с рецепторными участками на поверхности бактериальной клетки и закрепляют бактериофаг. Базальная пластинка хвоста содержит фермент, разрушающий клеточную стенку бактерии, что обеспечивает проникновение ДНК вируса.

Проблема № 4 «Как бактериофаги проникают в клетку?»

По хвостовому каналу ДНК вируса вспрыскивается в клетку бактерии. Она встраивается в бактериальную ДНК, подавляя при этом синтез бактериальных белков. Вместо них синтезируются ДНК, РНК и белки бактериофага. В бактериальной клетке происходит сборка новых частиц бак­териофага, которые покидают погибшую бактерию и внедряются в новые. Бактериофаги могут использоваться как лекарства против возбудителей раз­личных инфекционных заболеваний (холеры, брюшного тифа).

 Сообщение учащегося. ВИЧ. Вирус, вызывающий СПИД и названный вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), относят к ретровирусам, его генетический материал пред­ставлен в виде молекул РНК. Вирионы ВИЧ имеют округлую форму и диаметр 100-120 нм. Наружная белково-липидная мембрана, позаимствованная от клетки-хозяина, пронизана собствен­ными белками вируса. Они играют важную роль в процессе проникно­вения вируса в клетку-мишень. Под мембраной располагается белковый капсид, образующий промежуточную оболочку. Под ним сердцевина виру­са - нуклеоид, белковая оболочка которого имеет форму усечённого ко­нуса. Внутри нуклеоида находятся две молекулы РНК и фермент обратная транскриптаза (ревертаза). Этот фер­мент катализирует реакцию обратной транскрипции в клетках.

Процесс поражения клетки-мишени протекает следующим образом. На поверхности клетки имеются специфические белки-рецепторы, с которы­ми способны связываться наружные белки вируса. При контакте с клеткой-мишенью белок вируса выдёргивается и освобождается «остриё» - другой белок, который способен повреждать клеточную мембрану. Вирусная мембрана сливается с клеточной, и содержимое вируса поступает в клетку. После про­никновения вируса с помощью фермента обратной транскриптазы на матрице вирусной РНК синтезируется вначале одна цепь вирусной ДНК, а затем в процессе репликации - вторая цепь. В результате этого процесса вирусная ДНК замыкается в кольцо и встраивается в геном клетки-мишени. На матрице ви­русной ДНК начинаются процессы транскрипции и трансляции, синтезируются вирусные РНК и белки. После завершения процессов синтеза происходит сборка новых вирусных частиц и выход из клетки путём отпочковывания от клеточной мембраны. При этом часть клеточной мембраны становится мембраной вируса, клетка-хозяин погибает, а новые вирионы поражают другие клетки.

В настоящее время известно, что вирусы могут длительное время сохра­няться в организме, не вызывая заболевания. Отдельные вирусные частицы находятся внутри клетки, не оказывая влияния на её белок - синтезирующий аппарат. Более того, установлено, что они выполняют важную роль в переносе генетической информации между клетками и тканями организма, а также между различными особями.

Дополнительная информация

СПИД является единственным видом иммунодефицита, имеющим конкретного возбудителя - ВИЧ. Клетками-мишенями для ВИЧ являются клетки крови и мозга человека: В-лимфоциты, Т-лимфоциты, моноциты, нейроны, нейроглия, а также клетки слизистой кишечника, плацента и др. В первую очередь вирус поражает Т-лимфоциты, ответственные за выработку иммунитета. ВИЧ характеризуется крайне быстрой формой изменчивости. Она в 30-100 раз выше, чем у вируса гриппа. После внедрения вируса в лимфоциты через несколько недель в крови человека появляются антитела, но вирус может долго не проявлять себя, так как имеет длительный инкубационный период (от нескольких месяцев до нескольких лет). В определённый период деятельность вируса может активизироваться, и он начинает поражать новые клетки, что приводит к развитию болезни. Поражённые лимфоциты, ответственные за иммунную реакцию человека, перестают узнавать чужеродные бактерии, аномальные клетки и вырабатывать антитела. При этом вторичные инфекции (пневмония, гепатит, диарея) поражают организм, могут возникнуть опухоли (саркомы). Последняя стадия заболевания характеризуется резким уменьшением массы тела, слабоумием за счёт поражения клеток мозга, снижением всех иммунологических показателей и, наконец, гибелью организма.

ВИЧ выделен практически из всех физиологических жидкостей организма: из плазмы крови, семенной жидкости, слюны, материнского молока, спинномозго­вой жидкости, слёз. Однако концентрация вирионов в этих жидкостях различна. Поэтому наиболее реальными путями передачи инфекции являются:

1) донорские органы, ткани, плазма крови, костный мозг, сухожилия;

2) загрязнённые медицинские инструменты: иглы, шприцы, хирургические и стоматологические инструменты;

3) половые контакты между партнёрами, один из которых — носитель ВИЧ;

4) «вертикальный» путь «мать — ребёнок» (внутриутробно, при родах, при вскармливании грудным молоком).

в ЦНС, поражает нервные клетки и клетки нейро­ны, клетки кишечника.

5. Проблема № 5. «Происхождение вирусов» (сообщение учащегося).

Существует две основные версии происхождения вирусов.

Вирусы это потомки предъядерных сине-зеленых водорослей и бактерий, испытавших сильное упрощение в связи с паразитическим образом жизни. Утрата многих биологически важных свойств, согласно этой точке зрения, рассматривается как вторичное явление.

Вирусы рассматриваются как «заблудившиеся» или « одичавшие» гены. В самом деле участок молекулы ДНК (ген) кодирует синтез того или иного белка. Энергия необходимая для синтеза белка, как известно, поставляется извне от своеобразных энергетических станций клетки – митохондрий. Эти энергетические станции отсутствуют у вирусов, вследствие чего для синтеза белковой оболочки необходимо использовать энергию, вырабатываемую той клеткой, в которой они паразитируют. Несомненное сходство функционирования гена и нуклеиновой кислоты вируса дает основание рассматривать их как производные «заблудившихся генов».

6. Роль вирусов в эволюции клеточных органоидов.

Паразитируя в клетках бактерий, растений и животных, вирусы могут играть большую роль в эволюции (изменении во времени) органоидов этих клеток.

Во-первых, было обнаружено, что вирусы - мощный мутагенный фактор. После вирусных заболеваний (инфекционная желтуха, корь, грипп, энцефалит и др.) у человека и животных резко возрастает число поврежденных хромосом. Таким образом, вирусы являются поставщиками новых мутаций для естественного отбора.

Во-вторых, геном вируса может включаться в геном хозяина, и вирусы могут переносить генетическую информацию не только от одной особи данного вида к другой, но и от одного вида к другому. Экспериментально показано, что с помощью вирусов участки ДНК одного вида могут передаваться другому виду.

Учитель:

 Выводы:

Вирусы, поступившие в живую клетку:

1) управляют клеточным механизмом клетки-хозяина

2) вносят в клетку только свою генетическую информацию.

Если вирусы затронули много клеток, то возникает вирусное заболевания человека, животных или растений.

Вирусы – внутриклеточные паразиты на генетическом уровне.

Вирусы могут проявлять свойства живых организмов, только попав внутрь клетки.

III. Закрепление знаний

– Правильно ли будет сказать, что все живое имеет клеточное строение?

– Ответ учащихся: нет, есть вирусы, не имеющие клеточное строения.

– Оцените мысль о том, что вирусы – это плохие новости в упаковке из белка.

– Ответ учащихся: Да. Так. Ведь попавшие в клетку вирусные гены – «плохие новости» приводят к нарушениям нормальных процессов в клетке и к гибели.

– Стратегия жизни вирусов?

– Ответ учащихся: безудержное размножение.

Вопросы для учащихся:

Чем вирусы отличаются от других живых организмов?

Какие болезни могут вызвать вирусы?

Какие вирусы называют бактериофаги?

Какие существуют версии о происхождении вирусов?

Как размножаются вирусы?

IV. Тестовая работа

1. Вирусы – это…

А) Доклеточные формы жизни;

Б) Древнейшие эукариоты;

В) Примитивные бактерии.

2. Обязательными компонентами любого вируса являются:

А) Липиды;

Б) Нуклеиновые кислоты;

В) Полисахариды;

Г) Белки.

3. Вирусы размножаются:

А) Только в клетке хозяина;

Б) Самостоятельно вне клетки хозяина;

В) А + Б.

4. Инфекционным началом вируса являются:

А) Ферменты;

Б) Белок его капсида;

В) Липидная мембрана;

Г) Нуклеиновая кислота.

5. Вирусами вызываются следующие болезни человека:

А) Корь;

Б) Ангина;

В) Бешенство;

Г) Сибирская язва;

Д) Дифтерия;

Е) СПИД.

10. Домашнее задание: Изучить п. 5.6. Найти дополнительную информацию о других вирусах, например, полиомиелит, чума, оспа, ящур и др.