Рабочие листы
к вашим урокам
Скачать
1 слайд
КТО такой - вирус ? Обухов Д.К. Профессор СПбГУ, д.б.н. Академик Российской и Европейской академии Естествознания Учитель биологии высшей категории
2 слайд
Вирусы – неклеточные формы жизни, способные проникать в живые клетки и размножаться внутри них, используя для этого метаболический и энергетический потенциал клетки Основные признаки вирусов Вирусы, как мельчайшие живые организмы, обладают наследственностью и изменчивостью. 2. Носителями наследственной информации в вирусах являются молекулы ДНК или РНК разных типов. 3. Вирусы не имеют клеточного строения. 4. Вирусы не имеют собственного метаболического и энергетического аппарата. Они могут существовать только внутри клеток. 5. Вирусы поражают клетки всех организмов (животных, растений, грибов и бактерий). 6. Наименьшей инфекционной единицей являются вироиды – небольшие кольцевые молекулы РНК, лишенные какой либо оболочки и живущие в клетках растений. 2
3 слайд
Все вирусы имеют принципиально сходное строение - они состоят из: Нуклеиновой кислоты ДНК или РНК Вспомогательных белков и ферментов Белковой оболочки (капсид). Капсид построен из повторяющихся субъединиц – капсомеров и может иметь спиральную или многогранную симметрию. Некоторые вирусы имеют дополнительную наружную липидно-белковую оболочку.
4 слайд
Основные группы вирусов. А - вирус с многогранным «голым» капсидом. Аденовирус Б - вирус со спиральным «голым» капсидом. Вирус табачной мозаики В - бактериофаг с многогранным капсидом и спиральным «хвостом» Г - вирус с многогранным капсидом, покрытым оболочкой. вирус гриппа. Обозначения: 1 – капсид вируса, 2 – РНК, 3 – хвост бактериофага, 4 – головка(капсид) бактериофага, 5 –наружная глико-протеиновая оболочка вируса, 6 – капсид, 7 – РНК и белки вируса. 4 1 1 2 4 3 5 6 7 А А А А Б В Г 4 1
5 слайд
ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВИРУСОВ Прикрепление к клетке- мишени. Прикрепление происходит посредством взаимодействия белков капсида со специфическими рецепторами на мембране клетки. 2. Внедрение вирусной молекулы ДНК(РНК) в клетку-мишень. 3. Включение вирусной ДНК(РНК) в метаболизм клетки. Начинается перестройка синтетического аппарата клетки – клетка работает на вирус !. 4. Синтез новых молекул ДНК(РНК) вируса и синтез белков капсида и оболочки. 5. Сборка новых вирусных частиц в клетке и выход из нее. Заражение новых клеток вирусными частицами. Для заражения часто достаточно нескольких вирусов, попавших в организм !!
6 слайд
Вирусы обладают чрезвычайно разнообразными формами хранения и передачи наследственной информации. Они имеют (+) (-) (±) молекулы ДНК и (+) (-) (±) молекулы РНК Основные варианты работы генома вирусов 1 группа. Вирусы в (+)м-РНК геномом. (+) мРНК > трансляция > синтез вирусных белков и (+) м-РНК сборка новых вирусов (полиомиелит, кл.энцефалит) 2 группа. Вирусы с (-) м –РНК геномом. (-) м-РНК > транскрипция > синтез (+) и-РНК > трансляция > синтез вирусных белков и (-) м-РНК > сборка новых вирусов. (грипп, корь, атипичной пневмонии, бешенство, карликовости картошки, гепатит С) 3 группа. Вирусы с (±) м-РНК геномом. (±) м-РНК > транскрипция > синтез (+) и-РНК > трансляция > синтез вирусных белков и (-) м-РНК > соединение цепей (+) и (-)м-РНК > сборка новых вирусов (энтеровирусы человека и жив) 4 группа. Вирусы с (±) ДНК геномом. (±) ДНК > транскрипция >синтез (+) и-РНК > трансляция > синтез вирусных белков и (±) ДНК > сборка вирусов.(герпес, оспа, бактериофаги) 5 группа. Вирусы с (+) или (-) ДНК геномом. (+) или (-) ДНК > транскрипция > синтез (±) ДНК > как в группе 4.(вир.заболевания крови, бактериофаги) 6 группа. Ретро - вирусы с (+) м-РНК геномом. (+) м-РНК > ревертаза > транскрипция >синтез (-) ДНК > синтез (±) ДНК > транскрипция > синтез (+) РНК > трансляция > синтез белков и (+) м-РНК >сборка вирусов.(СПИД, онковирусы) 7 группа. Ретроидные вирусы с (±) ДНК. (±) ДНК > транскрипция > синтез (+) и-РНК > трансляция > синтез белков и (±) ДНК > по схеме 6 группы.(гепатит В).
7 слайд
БОРЬБА С ВИРУСНЫМИ И ДРУГИМИ ИНФЕКЦИОННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ 14 мая 1796 года английский врач Э.Дженнер внес в разрезы кожи мальчика жидкость из пузырьков на коже человека, заразившегося коровьей оспой. Мальчик заболел в легкой форме и через месяц выздоровел. Тогда Э.Дженнер рискнул и заразил мальчика натуральной оспой – смертельной в то время, болезнью. Мальчик НЕ ЗАБОЛЕЛ. Так была впервые сделана вакцинация (от лат.-vaccus- корова) Haemophilus inflluenzae Trypanosoma 10
8 слайд
ТИПЫ ВАКЦИН 1. Цельновирусные/бактериальные живые вакцины. В организм вводится небольшое количество патогена (вирус или бактерия), в ответ на которые вырабатывается иммунитет: + активирует все звенья иммунной системы + вырабатывается иммунологическая память есть возможность заболеть опасность для врачей. Сейчас практически не применяются. 2. Ослабленные вакцины. В организм вводят мутанты вирусов, утративших большинство вредных свойств или агенты, близкие по свойствам: + активируют все звенья иммунной системы + относительно дешевы сохраняют частично вредные свойства и можно заболеть нестабильность свойств и выработка нестойкого иммунитета. 3. Инактивированные вакцины. Вирусы (бактерии) предварительно убивают. Они теряют возможность к размножению: + отсутствует риск заболевания + дешевы практически не работает Т-иммунитет необходимо вводит большие дозы вакцины.
9 слайд
4. Субъединичные вакцины. В организм вводится фрагменты инфекционного агента: + невозможно заболеть - слабый иммунитет - дорогие - эффективны только против бактериальной инфекции. 5. Генно-инженерные поливалентные вакцины. Производятся путем создания гибридных вирусов, когда в геном одного вируса введен ген патогенного вируса/ов/бактерий: + защита от нескольких инфекций (созданы вакцины одновременно от 20 инфекций!) + полный иммунный ответ + нет опасности заболеть патогенным агентом - очень дороги - есть возможность заболеть агентом-носителем. При любой вакцинации остается опасность заболеть. Нужно четко соблюдать правила и календарь вакцинации !!!! Тем не менее, с помощью вакцинации удалось спасти миллионы жизней. Практически побеждены такие опасные болезни как: оспа, полиомиелит, корь и др.!!!!
10 слайд
Карта распространения заболеванием полиомиелитом до (вверху) и после (внизу) проведения массовых вакцинаций ВОЗ 1988 1998 17
11 слайд
СПИД Чума XX века
12 слайд
ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ О ВИРУСЕ СПИДа (вирус приобретенного иммунодефицита человека) ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ - 4Х Вирус СПИДа относится к группе «умеренных» ретровирусов, содержащих (+) РНК Вирус имеет размеры в 100-150 нм и покрыт сферической липо-протеиновой оболочкой. Под оболочкой находится двойной белковый капсид. Внутри находятся две молекулы (+) РНК и ферменты, необходимые для существования вируса. Среди них наиболее важным является фермент обратная транскриптаза - она обеспечивает синтез провирусной ДНК на вирусной РНК. Поверхностная оболочка содержит два основных белка- Gp-120 и Gp41, которые обладают сродством к рецепторам CD-4, расположенных на мембранах клеток человека. Выделен ряд основных разновидности вируса ВИЧ-1 и ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4Х Вирус СПИДа отличается чрезвычайно высокой изменчивостью
13 слайд
1 4 5 6 Схема строения вируса иммунодефицита человека (ВИЧ, AIDS). Обозначения: 1 – молекула РНК, 2 – фермент обратная транскриптаза 3 – белки и ферменты вируса, 4 – внутренний капсид, 5 – белковая оболочка капсида, 6 – наружная липо-протеиновая оболочка вируса, 7 – белок Р120 наружной оболочки, 8 – белок Р41 наружной оболочки 3 7 8 2 3
14 слайд
1 2 3 4 5 6 7 8 10 11 12 9 ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВИРУСА СПИДА
15 слайд
Вирус связывается с рецептором CD- 4 и корецептором на Мембране клетки (например Т- 4 хелпера Вирусная оболочка сливается с мембраной клетки и вирусный геном с белками проникает в Цитоплазму Жизненный цикл вируса СПИДа 1 СТАДИЯ ПРОНИКНОВЕНИЕ В КЛЕТКУ ядро цитоплазма Мембрана клетки Ко-рецептор Обратнаяя транскиптаза РНК вируса
16 слайд
Вирусный фермент – обратная транкриптаза копирует на вирусной РНК коплементарную нить вДНК, затем происходит синтез второй нити вДНК Вирусная ДНК встраивается в геном клетки – стадия образования провируса Жизненный цикл вируса СПИДа- 2 СТАДИЯ ИНФИЦИРОВАНИЕ И ОБРАЗОВАНИЯ ПРОВИРУСА нить ДНК вируса РНК вируса ядро ядро цитоплазма цитоплазма Вирусная ДНК Хромосома (ДНК) клетки
17 слайд
Вир мРНК претерпевает сплайсинг и образуется несколько молекул и-РНК, с которых транслируются белки вируса Активация клетки ( стресс, инфекция, травма) индуцирует активацию вир-генома и происходит синтез (транскрипция) вир мРНК цитоплазма Ядро Ядро цитоплазма мРНК вируса Фактор транскрипции сплайсинг мРНК вируса Жизненный цикл вируса СПИДА 3 СТАДИЯ АКТИВАЦИЯ и СИНТЕЗ иРНК и белков вируса
18 слайд
Фермент Tat увеличивает синтез вир м-РНК. Фермент Rev усиливает транспорт и-РНК в цитоплазму клетки, где идет интенсивный синтез белков Идет синтез белков капсида вируса и сборка вирусных частиц, которые покидают клетку цитоплазма цитоплазма Вирусы вышедшие из клетки Жизненный цикл вируса СПИДа 4 СТАДИЯ СИНТЕЗ ВИРУСНЫХ БЕЛКОВ И СБОРКА НОВЫХ ВИРУСНЫХ ЧАСТИЦ
19 слайд
Электронная сканирующая микрофотография массового выхода вируса HIV из зараженного Т-4 лимфоцита Вирусы, выходящие из клетки
20 слайд
Откуда пришел к нам вирус СПИДА (HIV)? Искусственно созданный в лабораториях «боевой вирус» (не доказано) 2. Мутировавший вирус иммунодефицита обезьян (SIV), приобретший способность внедряться в клетки человека (наиболее доказанная версия) 3. Вирус СПИДА существовал на Земле давно – только сейчас удалось выделить и изучить этот древний вирус (версию сейчас активно проверяют)
21 слайд
ХАРАКТЕРИСТИКА ВИЧ – ИНФЕКЦИИ. СПОСОБЫ и ВЕРОЯТНОСТЬ ЗАРАЖЕНИЯ При половых контактах 20- 70% При переливании крови и ее компонентов, изготовленных из инфицированной крови - до 90%) 3. При кормлении молоком матери, зараженной вирусом СПИДа - 20-70% 4. При заражении плода через плаценту от инфицированной матери - 25-30% 5. При использовании недостаточно обеззараженных инструментов (шприцов, игл, скальпелей) - до 5% 6. При попадании инфицированной крови на ранку. - до 0,5 % НО РИСКОВАТЬ НЕ СТОИТ! СПИД – СМЕРТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ!
22 слайд
ВИРУС СПИДА поражает ВАЖНЕЙШИЕ ОРГАНЫ ЧЕЛОВЕКА
23 слайд
Изображения головного мозга здорового человека (А) и человека с выраженным слабоумием (Б), вызванным вирусом (HIV). Метод позитронной эмиссионной компьютерной томографии. Красные и желтые участки- зоны мозга с высокой метаболической активностью, зеленые – с низкой А Б Поражения ЦНС вирусом СПИДа многочисленны и многообразны. В первую очередь страдает психическая составляющая. Страдает память, интеллектуальные показатели, изменяется поведение. Со временем развиваются тяжелые поражения вегетативной нервной системы и головного мозга. Выявлена массовая гибель нейронов в ЦНС и как следствие – энцефалопатия, прогрессирую щие парличи и смерть.
24 слайд
Варианты взаимодействия вируса СПИДа с клетками организма и иммунной системой
25 слайд
РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ Для заражения достаточно даже НЕСКОЛЬКИХ ВИРУСНЫХ ЧАСТИЦ !!! Инкубационный период (недели – месяцы) В этот период симптомов заболевания не выявляется. Но вирус активно размножается и постепенно губит разные клетки нашего организма ( от лимфоцитов до нейронов). Весь этот период человек – активный источник инфекции. Даже не зная об этом ! Примерно через 2-4 недели после внедрения ВИЧ у половины зараженных появляется лихорадка, длящаяся от 2 до 10 дней, увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка, снижается количество лимфоцитов в крови. Затем все проходит будто бы бесследно: инфицированный человек ни на что не жалуется. Однако через несколько месяцев (а чаще лет) у него медленно но неуклонно начинают обнаруживаться симптомы заболевания. Приблизительно 80-90 % ВИЧ- инфицированных – безсимптомные носители инфекции. В год из них 10-20% заболевают СПИДом (переходят в клиническую стадию) 90-100% из них погибают в течении нескольких лет.
26 слайд
Стадия пре-СПИД . Пре-СПИД: постепенно повышается температура до 38-39 С, отмечается обильное потоотделение, особенно в ночное время, резкая утомляемость, разбитость, исчезает аппетит. Важный, а то и самый ранний признак - стойкое увеличение лимфатических узлов: шейных, подчелюстных, затылочных, но, как правило, не паховых. Расстраивается деятельность кишечника: частый водянистый стул. Усиливаются хронические заболевания и инфекции, неврологические поражения Количество Т4 - лимфоцитов снижается с 1400/1 мл (норма) до 400.
27 слайд
БОЛЬНОЙ с развившейся кожной раковой опухолью «САРКОМОЙ КАПОШИ» на последней стадии развития СПИДа Стадия СПИД больного Резкое падение веса, параличи, развитие инфекций (бактериальных, грибковых, вирусных), вспышка раковых заболеваний (саркома Капоши и др.) Нарушения работы важнейших систем организма человека. Количество Т4-лимфоцитов падает до 100-150 на 1 мл. крови. Усиливаются признаки поражения центральной нервной системы. Наиболее опасный и частый симптом - прогрессирующее слабоумие (деменция) как результат атрофии коры головного мозга. Этот симптом регистрируется сейчас примерно у 50% больных. По мнению специалистов, мозговые нарушения, преимущественно слабоумие, могут развиться практически у каждого человека, инфицированного ВИЧ.
28 слайд
Выделяют пять основных форм СПИДа 1. Легочная форма: Этот тип заболевания проявляется гипоксемией, болями в груди, рассеянными легочными инфильтратами на рентгеновских снимках легких. Наиболее частая оппортунистическая инфекция - пневмоцистная пневмония. Реже поражения вызываются микроорганизмами aspergillus, легионеллами и цитомегаловирусами. Поражение бронхолегочного аппарата - это одно из самых постоянных и частых проявлений СПИДа. По данным вскрытий у умерших от СПИДа более, чем в 60% отмечено поражение дыхательной системы. 2. Желудочно-кишечная (диспептическая) форма: У больных с этой формой СПИДа отмечают выраженную диарею, нарушения всасывания. У всех больных выявляются гистологические изменения в тощей и прямой кишке (атрофия ворсинок, гиперплазия крипт) с очаговой регенерацией клеток в области основания крипт. Как правило из оппортунистических инфекций выявляют кандидоз пищевода и желудка, криптоспоридиоз. Клинически отмечается чувство тяжести за грудиной, нарушение глотания. Поражения ЖКТ, как и легких являются одной из основных причин смерти при СПИДе.
29 слайд
3. Неврологическая форма (нейроСПИД): У трети больных выявляются изменения ЦНС, причем различают четыре основных варианта: а) абсцесс токсоплазменной этиологии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, подострый цитомегаловирусный энцефалит; б) опухоли (первичная или вторичная В-клеточная лимфома мозга); в) сосудистые поражения центральной нервной системы и других систем (небактериальный тромбо- эндокардит и церебральная геморрагия); г) очаговые мозговые повреждения с менингитом. Находящийся в нейроглии головного мозга вирус иммунодефицита человека может быть причиной прогрессирующей деменции у почти 1/3 больных СПИДом. Последняя может иметь место и без других признаков СПИДа. Она, как правило, развивается постепенно, с появлением тремора и замедленности движений, которые прогрессируют до развития тяжелого слабоумия, потери речи, недержания мочи и кала и паралича конечностей. Поражения нервной системы служат причиной смерти у 25%страдающих СПИДом.
30 слайд
4. Диссеминированная форма: У части больных с развернутой клинической картиной СПИДа отмечается нефротический синдром с почечной недостаточностью, поражения органа зрения. Поражения кожи проявляются чаще саркомой Капоши, васкулитами, ксеродермитами, опоясывающим лишаем, микозами. Могут иметь место и другие генерализованные инфекции.
31 слайд
ВИЧ-инфекция у детей может быть связана с ВИЧ заболеванием матерей, переливанием зараженной крови при гемофилии, некачественными инъекциями и операциями Перенос ВИЧ от зараженных матерей наблюдается у 25-30% потомков. Сама по себе беременность благоприятствует развитию СПИДа, так как она обычно сопровождается иммунодепрессией, особенно депрессией клеточного иммунитета. При нормальной беременности, главным образом в третьем триместре, отношение числа Т-хелперов к Т-супрессорам снижается. Особенности ВИЧ - инфекции у детей Заражение детей происходит преимущественно в матке, родовых путях и после родов. ВИЧ способен проникать через плаценту. Заражение потомков может быть связано и с грудным вскармливанием, так как вирус выделен из молока инфицированных матерей. СПИД у детей характеризуется рядом особенностей. У них меньше, чем у взрослых, время скрытого периода, часто он длится не годы, а месяцы. Диагностировать заболевание у детей труднее, особенно в первый год жизни. Объясняется это прежде всего тем, что определение у них антител к ВИЧ связано со значительными сложностями. Нередко наблюдается рецидивирующая инфекция дыхательных путей - лимфоидная интерстициальная пневмония.
32 слайд
Поражение ЦНС у детей может выражаться в утрате основных вех развития. Например, ребенок, который в соответствии с возрастом мог уже сидеть и говорить, теряет эту способность. У него перестает увеличиваться размер головы. К начальным признакам заболевания относится также отсутствие прибавки в весе, хронический понос, бактериальные инфекции. Наиболее важная иммунологическая особенность детей, больных СПИДом, - наличие в их крови исключительно высокого содержания иммуноглобулинов и одновременно неспособность вырабатывать антитела при введении антигенов, которые вызывают в нормальных условиях образование антител, в частности к ВИЧ. Таким образом, если в период новорожденности в результате заражения через плаценту или при переливании крови происходит заражение ВИЧ, то прогноз для этих детей исключительно неблагоприятный: у них следует ожидать прогрессирующего развития заболевания особенно с поражением ЦНС, обусловленного непосредственно ВИЧ. Дети зараженные от матерей начинают болеть через 4-6 месяцев после инфицирования, и большинство из них обычно погибает в течение 2-5 лет СПИД у ДЕТЕЙ (продолжение)
33 слайд
Диаграмма развития СПИДА и эффективности иммунного ответа организма (А) и микрофотография гибели зараженных ВИЧ клеток (Б) Слипание зараженных клеток в конгломераты Нормальные клетки Б
34 слайд
КАКОВА СИТУАЦИЯ В МИРЕ И В РОССИИ? В России на 2008 год зарегистрировано 480 тыс ВИЧ инфицированных. Около 20 тыс умерло. По неофициальным подсчетам 1-1,5 млн человек !!! Карта ВОЗ на 2009 год по всему миру По оценке Объединѐнной программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1981 по 2009 годы от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. На сегодняшний день число ВИЧ-инфицированных превышает 35-40 миллионов.
35 слайд
Динамика роста заболевания СПИДОм в России в 2000 -2001 годах Первая волна эпидемии распространялась среди мужчин-гомосексуалистов, а нынешняя - среди наркоманов, применяющих внутривенные инъекции, что позволит эпидемии в большей мере захватить и гетеросексуальную часть населения. Переход эпидемии на гетеросексуальную часть населения будет происходить благодаря бисексуальным мужчинам, наркоманам и проституткам. Сегодня процент женщин среди заболевших СПИДом составляет около 5-10%, среди которых 50% заболевших - инъекционные наркоманы, 29% заразились при гетеросексуальных половых контактах. Правда, изучение гетеросексуального пути распространения выявило различия в эффективности передачи вируса - она максимальна среди женщин, партнеры которых больны СПИДом, а при передачи от больной женщины к ее партнерам составляет 65%. В определенных группах процент зараженных очень высок: 80-90% проституток, 30% их клиентов, 30% больных посещающих венерологические отделения, 10% доноров крови.
36 слайд
Карта распространения ВИЧ-инфекции в мире Средняя продолжительность жизни ВИЧ инфицированного - несколько лет.
37 слайд
МОЖНО-ЛИ и КАК БОРОТЬСЯ со СПИДОМ ????
38 слайд
Антитела к ВИЧ появляются начиная от трех недель до трех месяцев после инфицирования вирусом, и в дальнейшем их можно почти всегда обнаружить. Для целей диагностики ВИЧ можно выделять в больших количествах из клеточных линий, очищать и использовать как антиген в серологических тестах. Существуют несколько типов тестов на антиВИЧ-АТ. Вот некоторые из них, которые поступают в продажу: Непрямой метод ELISA: Антиген - проба - анти-Ig фермент Конкурентный метод ELISA: Антиген - проба - антиВИЧ-АТ “Сэндвичевый” метод ELISA или агглютинация: Антиген - проба - Антиген (с присоединенным ферментом) ELISA - Enzyme-Linked Immunosorbent Assay или иммуноферментный анализ - ИФА В большинстве тестов применяется коньюгат антигена с ферментом, а сигналом служит цветная реакция между специфически связанным ферментом и его субстратом. С тех пор, как в 1985 году тесты на анти- ВИЧ-АТ поступили в продажу, они нашли широкое применение в развитых странах и лабораториях по диагностике и переливанию крови. Точность тестов - как их чувствительность, так и специфичность - неуклонно повышается: случаи ложнонегативных и ложнопозитивных ответов становятся все реже. ДИАГНОСТИКА ВИЧ - ИНФЕКЦИИ
39 слайд
Возможные точки воздействия на вирус и течение болезни Подавление Синтеза ДНКв на РНК в Подавление интеграции ДНК вируса в геном клетки Подавление активности ферментов вируса Нарушение синтеза вир.белков Предотвратить попадание вируса в клетку 1 3 2 4 Самый надежный способ – не заражаться !
40 слайд
1 точка Можно с помощью разработки вакцин против белков оболочки вируса (gp120, gp41 и др.) Из-за сильной изменчивости (мутабельности) вируса ВИЧ получить обычную вакцину не получилось и в ближайшее время не получится. 2 точка Получен ряд лекарств, которые блокируют синтез вирусной ДНК НО а) эти вещества могут блокировать синтез собственных молекул ДНК б) они токсичны и разрушают печень и почки человека в) очень дорогие
41 слайд
Возможный путь борьбы с вирусом с помощью азидотимидина (AZT) и его производных Вирусная РНК Растущая цепь вирусной ДНК РНК-аза Обратная транскриптаза Азидотимидин и его производные Adefovirdipivoxil - легче фосфорилируется в клетке, чем другие аналоги нуклеотидов. Beta-fluoro-ddA - флюороаналог диданозина; благодаря атому фтора усваивается лучше, чем диданозин. Эффективен против тех штаммов вируса, которые имеют множественную устойчивость к дидеоксинуклеотидам. Didanozine -менее токсичный чем AZT, аналог нуклеотида; лучше метаболизирует в клетке. Они увеличивают среднее время выживания больных в далеко зашедшей стадии СПИДа примерно на год.
42 слайд
Figure 2 точка 11-18 . 3 точка ( подавление интеграции вДНК в геном) Есть ряд лекарств, но их эффективность очень мала. Больших успехов нет 4 точка (подавление активности ферментов вируса) Перспективный путь. Получены лекарства – ингибиторы вирусных протеаз, которые подавляют синтез белков вируса в клетке. Основная проблема – устойчивость этих веществ при инъекции и условия попадания их в клетку, зараженную вирусом. Вот наиболее эффективные из них: Ritonavir, ABT-378 (в 10 раз сильнее Ritonavir), Saquinavir, Indinavir. Эффективно комплексное использование этих препаратов.
43 слайд
Самыми перспективным направлением борьбы с ВИЧ является разработка ДНК - вакцин Схема получения ДНК – вакцины плазмида ДНК- патогена промотор вирус -носитель рекомбинантная плазмида клетки селекция клеток с вирусом гибридный вирус с ДНК плазмиды встроенный ген -
44 слайд
ДНК-вакцины можно вводить внутримышечно, внутрикожно - с помощью генной пушки, внутривенно, подкожно, через слизистые и с помощью электропорации, причём характер иммунного ответа зависит от способа введения. СПОСОБЫ ДОСТАВКИ И СВОЙСТВА ДНК-вакцин Генетические иммунизации имеют ряд преимуществ над другими при создании вакцины против ВИЧ-1: простоту получения, отсутствие иммунного ответа на ДНК, способность ДНК-вакцин индуцировать продолжительные Th1 и Th2 ответы против различных патогенов. ДНК-вакцины безопасны и индуцируют высокий цитотоксический и значительный гуморальный ответ, то есть активируют обе ветви иммунной системы. При ДНК-иммунизации дендритные клетки могут не только сами трансфецироваться плазмидой. но и представлять антиген, захваченный у соседних трансфецированных клеток, то есть имеет место кросс-презентация Наиболее часто ДНК-вакцины против ВИЧ создаются на основе генов env и gag, кодирующих структурные белки вируса, на которые в первую очередь и возникает иммуный ответ при заражении вирусом.
45 слайд
В последнее время в человеческой популяции были найдены люди, зараженные ВИЧ, но в течение длительного времени не проявляющие признаков заболевания, несмотря на отсутствие терапии. Таких индивидов стали называть долговременными непрогрессорами.(LTNP). Другой тип устойчивости к ВИЧ был отмечен у людей из групп риска, имеющих высокий риск заражения, но устойчивых к заражению (ESN –особи ). Это чрезвычайно важное открытие. Изучение непрогрессирующих носителей ВИЧ (LTNP) позволит охарактеризовать факторы, препятствующие протеканию жизненного цикла вируса в клетках хозяина. Исследования ESN - особей даст возможность определить факторы, противостоящие заражению ВИЧ.
46 слайд
47 слайд
ЗДРАВЫЙ СМЫСЛ – САМАЯ НАДЕЖНАЯ ЗАЩИТА ОТ ВИРУСА СПИДА ! Клетки, зараженные вирусом ЗАЩИТИ СЕБЯ САМ
Рабочие листы
к вашим урокам
Скачать
Представлен материал по строению,классификации, жизненному циклу и особенностях генома вирусов. Разбираются вопросы по способам борьбы с вирусными заболеваниями (типы вакцин, их недостатки и достоинства)
Приведены примеры наиболее опасных вирусов. особое внимание уделено вирусу СПИДа (ВИЧ). Разбирается его строение, происхождение, типы. Приведены цифры распространения вируса в конце 20 века. Описаны этапы развития болезни, вызванной вирусом, формы заболевания. Подробно описан жизненный цикл вируса.
Представлены данные о возможных путях борьбы с вирусом (в том числе в помощью генных пушек и ДНК вакцин). Подчеркивается особый характер протекания болезни у детей и его 100% смертельный исход.
Обухов Д.К. Проблема ВИЧ – инфекции: медико-биологические и социальные аспекты // Сб.: профилактика ВИЧ –инфицирования в образовательных учреждениях Санкт-Петербурга: методические рекомендации (под общ.ред. С.В.Алексеева) – СПб.: СПбАППО, 2011., c.3-11. ISBN 978-5-7434-0463-6.
6 626 615 материалов в базе
«Биология. Общая биология. Профильный уровень», Захаров В.Б.
5.6. Неклеточные формы жизни. Вирусы
Больше материалов по этой темеНастоящий материал опубликован пользователем Обухов Дмитрий Константинович. Инфоурок является информационным посредником и предоставляет пользователям возможность размещать на сайте методические материалы. Всю ответственность за опубликованные материалы, содержащиеся в них сведения, а также за соблюдение авторских прав несут пользователи, загрузившие материал на сайт
Если Вы считаете, что материал нарушает авторские права либо по каким-то другим причинам должен быть удален с сайта, Вы можете оставить жалобу на материал.
Удалить материалВаша скидка на курсы
40%Курс повышения квалификации
36/72 ч.
Курс повышения квалификации
36 ч. — 180 ч.
Курс повышения квалификации
72 ч. — 180 ч.
Мини-курс
6 ч.
Оставьте свой комментарий
Авторизуйтесь, чтобы задавать вопросы.