Реферат по биологии на тему "Глаукома" (8 класс)

РЕФЕРАТ

ГЛАУКОМА

                                                                                               Выполнил:

                                                                                               Ковальчук Наталья Леонидовна

                                                            План

1.Вступление

2. Виды глаукомы.

            3.  Структурно-функциональные изменения сетчатки при первичной открытоугольной глаукоме.

4.  Стрктурно-функциональные изменения сетчатки при других видах глауком.

5. Заключение.

6. Список литературы.

                          Актуальность проблемы

Проблема глаукомы является одной из наиболее актуальных и важных в офтальмологии, имеющей большое медико-социальное значение ввиду высокой распространенности и тяжести исходов заболевания, нередко ведущих к слепоте и инвалидности. Несмотря на большие достижения в изучении патогенетических механизмов глаукомного процесса, большой прогресс в диагностике, хирургии и фармакотерапии, среди причин слепоты и слабовидения во всем мире глаукома занимает второе место.  В России глаукома занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения, что диктует необходимость продолжения всестороннего исследования этого заболевания. В этой связи понимание патогенетических механизмов нарушения зрительных функций остается одним из актуальных вопросов офтальмологии.

Патогенез развития оптической нейропатии глаукомного генеза остается предметом дискуссии ведущих специалистов мира. На сегодняшний день нет единого мнения о приоритетных причинах развития глаукомы. Наряду с биомеханической (Волков В.В. 2001) и сосудистой (Лоскутов И.А. 2001;. Алябьева Ж..Ю. с соавт. 2001; Егоров Е.А.с соавт. 2002; Flammer J. 1994; Hayreh S.S. 1999, 2001) теориями, рассматривают также и метаболическую теорию ее развития (Бунин Л .Я. 1999; Курышева Н.И. 2001; Dreyer Е.В. 1996; Vorwerk С.К. 1999). Среди отдельных компонентов патогенеза большое значение придают факторам эксайтотоксичности (от англ. excitement - возбуждение), особенно, нейротрансмиттерам: глутамату и оксиду азота (N0), концентрация которых повышается в сетчатке и стекловидном теле при разных патологических состояниях, в том числе при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ), вызывая апоптоз нейронов сетчатки. 

На протяжении большей части прошлого  столетия причиной глаукомы считали слишком высокое кровяное давление, господствующее в глазном яблоке. В большинстве современных публикаций и в руководствах глаукому определяют  как оптическую нейропатию, а ухудшение оттока водянистой влаги и повышение внутриглазного давления (ВГД) – только как факторы риска.

1.      Вступление

Глаукома – это большая группа глазных болезней, которые постепенно ухудшают зрение без каких-либо начальных признаков.  В переводе с греческого языка означает – «синее помутнение глаза», «цвет морской воды». Другие наименования болезни — «зеленая вода», «зеленая катаракта». При этом зрение снижается, вплоть до наступления слепоты. Одним из основных внешних признаков является изменение цвета зрачка – его перекрашивание в зеленоватый или лазурный оттенок. На ранних стадиях заболевания симптомы могут отсутствовать. Заболевание приводит к полной или частичной слепоте.      По статистике, глаукомой в мире страдают порядка 70 миллионов людей, причем миллион из них живет в России. По прогнозам специалистов, в 2020 году этому заболеванию будут подвержены 80 миллионов человек.

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) – одна из главных причин слабовидения и слепоты среди населения. Ее распространенность увеличивается с возрастом. Так, в 40–45 лет ПОУГ страдает 0,1% населения, в 50–60 лет – 1,5-2%, в 75 лет и старше – около 10%. Это указывает на важную роль инволюционных процессов в возникновении и развитии заболевания (12).

Основные причины этого дисбаланса обычно связаны с формой глаукомы, которой страдает человек. В норме эта жидкость вытекает из глазницы через специальный канал. При его закупорке (обычно это врожденная аномалия) происходит чрезмерное накопление жидкости внутри глаза, и развивается глаукома.

Внутриглазное давление может повышаться, вследствие двух причин:

1. Внутриглазная жидкость образуется в чрезмерном количестве;
2. Нарушается выведение жидкости через дренажную систему глаза, вследствие ее изменений.

Другими причинами закупорки выводного канала являются:

• нарушение равновесия между оттоком и притоком водянистой влаги в полости глаза, сопровождающееся повышенным внутриглазным давлением;
• близорукость;
• пожилой, старческий возраст;
• наследственность;
• наличие близорукости;
• воспалительные заболевания глаз, к примеру, увеит;
• прием средств для расширения зрачка;
• курение, увлечение алкоголем;
• наличие заболеваний: сахарного диабета, гипотонии, атеросклероза, нарушений в работе щитовидной железы;
• опухоль глаза;
• ожоги, травмы глаз.

В зависимости от причин образования болезни разделяют несколько видов глаукомы: первичная, врожденная, вторичная.

1. Первичная глаукома появляется у людей среднего возраста в результате близорукости, наследственности, сахарного диабета, дисфункций нервной системы, щитовидной железы, нестабильного кровяного давления.
2. Врожденная развивается в результате сбоев при эмбриональном развитии органов зрения у плода. Также причиной может быть воспалительный процесс, травма, опухоль при беременности.
3. Вторичная: причины и симптомы, зависят от исходного заболевания, которое впоследствии привело к образованию патологии.

Факторами риска развития глаукомы являются:

• Возраст, особенно после 60 лет;
• Близорукость (миопическая рефракция);
• Дальнозоркость;
• Наследственность;
• Расширение зрачка;
• Маленькие глаза, встречающиеся у лиц восточноазиатского происхождения, например – эскимосов. Риск развития заболевания увеличивается до 40 раз, а у женщин и того более (раза в 3), что происходит из-за меньшей по объему передней глазной камеры.

                                2. Виды глаукомы

Основные типы глаукомы. Различают врожденную глаукому, первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому. Врожденная глаукома генетически детерминирована (первичная врожденная глаукома) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели, месяцы, но иногда и через не-

Рис. 7  Изменения центрального поля зрения при глаукоме (статическая автоматическая периметрия). Серым цветом показаны относительные, черным - абсолютные дефекты светочувствительности глаза, располагающиеся преимущественно в парацентральных отделах поля зрения.

сколько лет после рождения. Первичная глаукома у взрослых имеет мультифакториальный генез и связана с инволюционными, возрастными изменениями в глазу. Вторичная глаукома является последствием других глазных заболеваний или общих болезней, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции ВВ в глазу или оттоке ее из глаза.

Патофизиологические механизмы гипертензии. Выделяют закрытоугольную глаукому (ЗУГ), при которой повышение ВГД вызвано блокадой УПК внутриглазными структурами (радужкой, хрусталиком, стекловидным телом) или гониосинехиями, открытоугольную глаукому (ОУГ), обусловленную поражением дренажной системы глаза, и смешанную глаукому, при которой сочетаются оба механизма повышения ВГД.

Врожденная глаукома

Врожденную глаукому классифицируют на первичную, сочетанную и вторичную. В зависимости от возраста ребенка различают раннюю врожденную глаукому, которая возникает в первые 3 года жизни, инфантильную и ювенильную глаукому, проявляющуюся позднее, в детском или юношеском возрасте.

Первичная (ранняя) врожденная глаукома (ПВГ). Раннюю ПВГ (гидрофтальм) диагностируют в 80 % всех случаев врожденной глаукомы. Чаще всего заболевание проявляется на первом году жизни ребенка. ПВГ - наследственное (рецессивное) заболевание, возможны и спорадические случаи.

Патогенез ПВГ заключается в задержке развития и дифференцирования УПК и дренажной системы глаза. Гониодисгенез проявляется в переднем прикреплении корня радужки, чрезмерном развитии гребенчатой связки, частичном сохранении мезодермальной ткани в бухте угла и эндотелиальной мембраны на внутренней поверхности ТА.

Повышенное ВГД приводит к постепенному растяжению оболочек глаза, особенно роговицы. Диаметр роговицы увеличивается до 12 мм и больше, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны. Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия, разрывами десцеметовой оболочки. Изменения роговицы служат причиной появления у ребенка светобоязни, слезотечения и гиперемии глаза. Для ПВГ характерны углубление передней камеры и атрофия стромы радужки. Экскавация ДЗН развивается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении ВГД. В поздней стадии болезни глаз и особенно роговица значительно увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мутная, проросшая сосудами («бычий глаз» - buphtalm). В дальнейшем возможно образование перфорирующей язвы роговицы с исходом во фтизис глаза.

Инфантильная врожденная глаукома (ИВГ). ИВГ возникает в возрасте 3-10 лет. Характер наследования и патомеханизм повышения ВГД такие же, как при ранней ПВГ. Клинические симптомы ИВГ существенно отличаются от проявлений ранней ПВГ. Роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и все симптомы, обусловливаемые растяжением и отеком роговицы. При гониоскопии обнаруживают симптомы дисгенеза УПК. Отмечаются характерные для глаукомы  изменения ДЗН, размеры и глубина экскавации диска могут уменьшаться при нормализации ВГД.

Ювенильная глаукома (ЮГ). ЮГ возникает в возрасте 11-34 лет, часто сочетается с миопической рефракцией. Характер наследования связан с изменениями в 1-й хромосоме. Повышение ВГД обусловлено недоразвитием или поражением трабекулярной ткани. Симптомы заболевания такие же, как при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ).

Сочетанная врожденная глаукома (СВГ). СВГ имеет много общего с ПВГ. В большинстве случаев она также развивается вследствие дисгенеза УПК. Особенно часто врожденная глаукома сочетается с микрокорнеа, аниридией, мезодермальным дисгенезом, факоматозами, синдромами Марфана и Маркезани, а также с синдромами, вызванными внутриутробным инфицированием вирусом краснухи.

Вторичная врожденная глаукома (ВВГ). Наиболее частыми причинами ВВГ являются ретинобластомы, ретролентальная фиброплазия, ювенильная ксантогранулема, травмы и увеиты. Ретинобластомы и ретролентальная фиброплазия вызывают смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы и возникновение закрытоугольной глаукомы. При ювенильной ксантогранулеме в радужке откладывается желтоватый пигмент. Глаукома может быть следствием внутриглазных кровоизлияний. Механизм возникновения ВВГ при травмах глаза и увеитах такой же, как при аналогичных поражениях у взрослых. Основное отличие в клинической картине и течении болезни заключается в тенденции к увеличению размеров глазного яблока и роговицы у детей в возрасте до 3 лет.

 Первичная открытоуголъная глаукома

ПОУГ относят к генетически обусловленным заболеваниям. Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев отмечается полигенная передача заболевания.

Патогенез ПОУГ включает три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический.

Первый из них начинается с ухудшения оттока ВВ из глаза и повышения ВГД. Ухудшение оттока вызвано трабекулопатией - дистрофическими изменениями в ТА. Для трабекулопатии характерны следующие особенности: уменьшение количества активных клеточных элементов; утолщение трабекулярных пластин и юкстаканаликулярной ткани; сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей; деструкция коллагеновых и эластических волокон; отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, продуктов распада клеток, макрофагов.

Повышение ВГД обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутриглазного кровообращения, а также деформацию двух механически слабых структур - трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры. Смещение кнаружи первой из этих структур приводит к сужению и частичной блокаде шлеммова канала (каналикулярный блок), которая служит причиной дальнейшего ухудшения оттока ВВ из глаза, а прогиб и деформация второй вызывают ущемление волокон зрительного нерва в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры.

Гемоциркуляторные нарушения можно разделить на первичные и вторичные. Первичные нарушения предшествуют повышению ВГД, вторичные возникают в результате действия повышенного ВГД на гемодинамику глаза.

Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют последствия гемоциркуляторных нарушений, приводящих к ишемии и гипоксии внутриглазных структур. К метаболическим нарушениям при глаукоме относят также псевдоэксфолиативную дистрофию, перекисное окисление липидов, нарушение обмена коллагена и гликозаминог-

ликанов. Отрицательное влияние на метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности ресничной мышцы, сосуды которой участвуют и в питании бессосудистого ТА.

Разновидности ПОУГ. Выделяют 4 клинико-патогенетические формы ПОУГ: простую, эксфолиативную, пигментную и глаукому нормального давления. Эксфолиативная и пигментная формы занимают промежуточное положение между первичной и вторичной глаукомой.

Простая ПОУГ. Как правило, поражаются оба глаза, но на одном из них глаукома возникает раньше и протекает в более тяжелой форме. Клиническая симптоматика включает ухудшение оттока ВВ из глаза, повышение ВГД и увеличение амплитуды суточных колебаний офтальмотонуса, медленно нарастающее ухудшение зрительных функций по глаукоматозному типу, постепенное развитие атрофии и экскавации ДЗН. Из дополнительных симптомов часто наблюдаются дистрофические изменения в пигментном эпителии и строме радужки, снижение прозрачности и увеличение экзогенной пигментации ТА.

Эксфолиативная открытоугольнау глаукома (ЭОУГ) - разновидность ПОУГ, возникает при эксфолиативном синдроме, который проявляется отложением амилоидоподобного фибриллярного материала на задней поверхности ресничного тела, радужки и передней поверхности хрусталика. При биомикроскопии эксфолиации обнаруживают на хрусталике, по краю зрачка, иногда на задней поверхности роговицы и в УПК. Обычно поражаются оба глаза, но в 25 % случаев глаукома бывает односторонней. По сравнению с простой ПОУГ для ЭОУГ характерны большая выраженность дистрофических изменений радужки, более высокие ВГД и скорость прогрессирования болезни.

Пигментная глаукома (ПГ) развивается у лиц с синдромом пигментной дисперсии, который характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэпителиального слоя радужки и отложением пигментных гранул в структурах переднего сегмента глаза, в том числе в трабекулярном фильтре. Депигментация вызвана трением между пигментным эпителием радужки и цинновыми связками в анатомически предрасположенных глазах. Трение возникает при колебаниях размера зрачка. Частота ПГ составляет 1- 1,5 % всех случаев глаукомы. Заболевают лица молодого и среднего возраста, а у пожилых возможно спонтанное улучшение, обусловленное возрастным утолщением хрусталика и исчезновением контакта между пигментным эпителием радужки и цинновыми связками. Больные жалуются на радужные круги вокруг источников света из-за обильного отложения пигментной пыли на задней поверхности роговицы. При трансиллюминации видны радиально расположенные полосы депигментации радужки.

Глаукома нормального давления (ГНД). Этот термин объединяет разнородные заболевания, для которых характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, атрофия зрительного нерва с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый УПК. При ГНД нередко наблюдаются глубокая экскавация ДЗН, микрогеморрагии на диске и около него, выраженная перипапиллярная β-зона. В большинстве случаев заболевание можно рассматривать как вариант ПОУГ с крайне низкой толерантностью зрительного нерва к ВГД. К ГНД могут привести низкий уровень давления цереброспинальной жидкости в ретробульбарном отделе зрительного нерва, а также острые нарушения гемодинамики (гемодинамические кризы, снижение артериального давления в ночное время, сосудистые спазмы) и хронические нарушения микроциркуляции крови в ДЗН (венозная дисциркуляция, микротромбозы). Лечение ГНД заключается в снижении ВГД до 12-15 мм рт. ст. и проведении курсовой терапии для улучшения кровообращения и обменных процессов в глазу и ДЗН.

 Первичная закрытоуголъная глаукома

Для ПОУГ характерны нарушения оттока ВВ из глаза, дистрофические изменения в радужке, асимметрия в состоянии парных глаз, глаукоматозные изменения поля зрения и ДЗН, прогрессирование всех нарушений при недостаточно эффективном лечении.

Выделяют три этиологических фактора: анатомическое предрасположение, возрастные изменения в глазу и функциональный фактор, непосредственно обусловливающий закрытие УПК. Анатомическое предрасположение к заболеванию включает небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую рефракцию, мелкую переднюю камеру, узкий УПК, крупный хрусталик, а также увеличение его толщины в связи с набуханием, деструкцию и увеличение объема стекловидного тела. К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким УПК, повышение продукции ВВ, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов.

Основным звеном в патогенезе ПЗУГ является закрытие УПК корнем радужки. Описаны следующие механизмы такой блокады (рис. 17.19-17.22).

Различают 4 клинико-патогенетические формы ПЗУГ: со зрачковым блоком (80 % больных); с плоской радужкой (10 %); с витреохрусталиковым блоком (1 %); с укорочением УПК («ползучая» глаукома - 7 % больных).

МЕХАНИЗМЫ БЛОКАДЫ УГЛА ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ

Рис. 8  В результате плотного прилегания края зрачка к хрусталику ВВ скапливается в задней камере глаза, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и функциональной блокаде УПК.

Рис. 9  При расширении зрачка прикорневая складка радужки закрывает фильтрационную зону узкого УПК - возникает блок шлеммова канала (стрелки).

Рис. 10 Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем сегменте глаза приводит к возникновению витреохрусталикового блока. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке УПК.

Рис. 11 В результате образования спаек (гониосинехий) и сращения корня радужки с передней стенкой УПК происходит его облитерация (стрелки) при «ползучей» закрытоугольной глаукоме.

ПЗУГ с плоской радужкой характеризуется тем, что приступы глаукомы возникают при отсутствии зрачкового блока. Передняя камера в таких случаях средней глубины и периферия радужки не прогибается кпереди. При гониоскопии в спокойном периоде обнаруживают узкий, часто щелевидный вход в бухту УПК. Острый или подострый приступ возникает в результате блокады узкого УПК периферической складкой радужки при расширении зрачка под влиянием мидриатиков, эмоционального возбуждения, пребывания в темноте.

ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком. Эта редкая форма глаукомы возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное ресничное тело) вследствие скопления жидкости в заднем отделе глаза. Иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди и блокирует УПК (см. рис. 10). При этом хрусталик может ущемляться в кольце ресничного тела. Клиническая картина характерна для острого приступа глаукомы. Обращает на себя внимание плотное прилегание радужки по всей ее поверхности к хрусталику и очень мелкая, щелевидная передняя камера. Обычное лечение этой формы

ПЗУГ неэффективно, поэтому она получила название «злокачественная глаукома».

ПЗУГ с укорочением УПК («ползучая» глаукома). При этой форме глаукомы происходит постепенное сращение корня радужки с передней стенкой УПК, которое начинается от вершины угла и затем распространяется кпереди (см. рис. 11). Заболевание часто протекает незаметно, но у отдельных больных возникают подострые приступы глаукомы. Причины возникновения и прогрессирования «ползучей» глаукомы не установлены.

 Вторичная глаукома

Вторичная глаукома характеризуется большим разнообразием этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.

Воспалительная глаукома возникает в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической ОУГ при распространенном поражении дренажной системы глаза или ЗУГ в случае образования задних синехий, гониосинехий, сращения и заращения зрачка.

Факогенная глаукома. Различают три вида факогенной глаукомы: факотопическую, факоморфическую и факолитическую.

Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы и удаление хрусталика является обязательной процедурой.

Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой воз-

растной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты.

Сосудистая глаукома проявляется в двух клинико-патогенетических формах: неоваскулярной и флебогипертензивной.

Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно часто пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии ЦВС. При этом образующиеся в сетчатке (в зонах гипоксии) вазоформативные факторы путем диффузии поступают в стекловидное тело и через зрачок в переднюю камеру глаза. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, затем по ее передней поверхности распространяются на структуры УПК (рис. 12). В результате рубцового сокращения новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация УПК. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает болевой синдром, расширение сосудов эписклеры, отек роговицы и

Рис. 12  Новообразованные сосуды на радужке (рубеоз радужки) при неоваскулярной глаукоме.

внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии в сетчатке).

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может развиться при синдроме Стерджа-Вебера-Краббе, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома. В эту группу вторичной глаукомы отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью заднего эпителия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки, на структурах УПК и передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации УПК, деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока ВВ из глаза. Обычно поражается только один глаз.

В группу дистрофических глауком относят также стойкое повышение ВГД при отслойке сетчатки, первичном системном амилоидозе и обширных внутриглазных кровоизлияниях (гемолитическая глаукома).

Постравматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), травматическая рецессия УПК, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда через несколько лет, как, например, при травматической рецессии УПК.

Послеоперационная глаукома. Осложнением операции на глазном яблоке и орбите может быть временное и постоянное повышение ВГД. Наиболее часто причиной развития послеоперационной глаукомы служат экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции, выполняемые при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Наиболее частой причиной неопластической глаукомы служат меланобластомы, реже - метастатические опухоли, ретинобластомы, медуллоэпителиомы. Повышение ВГД обусловлено блокадой УПК опухолью, отложением продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образованием гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при неопластических поражениях орбиты как последствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах или прямого давления на глазное яблоко содержимого орбиты.

3.Структурно – функциональые изменения сетчатки при первичной открытоугольной глаукоме.

Страховым В.В. с совторами были проведены гистологические исследования сетчатки и
при сравнении данных гистологического исследования наружных слоев сетчатки у лиц с глаукомой и группы контроля ими были  выявлены существенные отличия (рис. 2—6).

В норме слой пигментного эпителия (ПЭ) выглядит однородным, практически одинаковой толщины на всем протяжении (см. рис. 2). Дегенеративные участки в данном слое отсутствуют. Ядра клеток ПЭ расположены в один ряд плотно друг к другу. Цвет пигментного листка темно-коричневый, местами переходящий в черный. Под мембраной Бруха видны сосуды хориоидеи разного калибра. Перегородки между стенками сосудов содержат большое количество меланина, поэтому визуализируются как черные.

При ПОУГ обнаружено нарушение архитектоники пигментного слоя. Дистрофия и даже атрофия отдельных его участков встречается в центральной зоне сетчатки (см. рис. 3). Дегенеративные участки в ПЭ — от точечных до более протяженных (около 1,0—3,0 мм). Наблюдается существенное снижение плотности ПЭ сетчатки. Он бледнеет, его окраска вместо темно-коричневой, как в норме, становится бежевой и даже близкой к желтой. Обнаружено разрушение и уплощение отдельных клеток ПЭ, его дезинтеграция. Количество "здоровых" клеток уменьшается, а патологически измененные клетки становятся безъядерными, и на их месте образуются мелкие полости, сформированные остатками клеточных стенок (13).
Выявлена прямая корреляционная зависимость между средней светочувствительностью сетчатки и толщиной слоя нервных воокон ( 9 ).
Отмечено уменьшение толщины некоторых участков пигментного листка центральной зоны сетчатки вплоть до едва заметной тонкой линии, местами переходящей в полноценный слой. Можно предположить, что по этой причине нарушается связь между нейросенсорной частью и ПЭ сетчатки. Становится понятно, почему у лиц с ПОУГ отмечают функциональные нарушения, характерные для повреждения ПЭ, например нарушение темновой адаптации.

В парацентральной области сетчатки дегенеративные участки ПЭ на фоне ПОУГ не такие протяженные, как в центре, но границы их более четкие (см. рис. 4). Видно явное истончение слоя ПЭ на значительном протяжении. В этих же зонах исчезают ядра пигментных эпителиоцитов либо отмечается их разреженность. В парацентральной зоне сетчатки мы наблюдали такое явление, как миграция пигментных эпителиоцитов в нейросенсорный слой (см. рис. 5). Мигрируют как отдельные клетки, так и небольшие скопления, при этом под мигрирующими клетками видны точечные дефекты в слое ПЭ сетчатки.

В зоне экватора сетчатки при ПОУГ обнаружены дегенеративные участки в ПЭ сетчатки (см. рис. 6) от единичных до множественных. Границы дефектов четкие и хорошо визуализируются.

При оценке структуры наружных слоев сетчатки выявлены также признаки дегенерации фоторецепторов. Если в норме многочисленные ядра палочек и колбочек  располагаются компактно и формируют широкий слой (см. рис. 2, а), то в глазах с терминальной глаукомой наружный ядерный слой  меньшей толщины, ядра клеток располагаются более свободно за счет распространенной гибели клеток (на рис. 7, 3). Поражение фоторецепторов неизбежно сопровождается атрофией наружных сегментов клеток и их аксонов.

Гибель указанных микроструктур гистологически проявляется в виде очаговой атрофии с формированием микрокист как в наружном сетчатом слое (на рис. 7, 2), так и в слое наружных сегментов фоторецепторов (на рис. 7, 4), причем эти изменения оказались значительно более выраженными в наружном сетчатом слое, сформированном нервными отростками биполярных клеток и фоторецепторов. Возможно, это связано с различной толщиной аксонов и наружных сегментов фоторецепторов.

Известно, что наружные сегменты палочек и колбочек в несколько раз крупнее и расположены более плотно, нежели аксоны фоторецепторов, поэтому пропорциональная атрофия указанных структур нагляднее проявляется именно в наружном сетчатом слое сетчатки.

Кроме того, в наружном сетчатом слое при глаукоме обнаружены клеточные ядра (на рис. 7, 5). Вероятнее всего, это ядра биполярных клеток сетчатки. Миграция клеток может быть связана с потерей нервными клетками опоры в виде сети нервных отростков и их смещением в зону меньшей плотности, зону атрофии. Перемещение единичных ядер биполярных клеток сопровождается дезорганизацией внутреннего ядерного слоя сетчатки (на рис. 7, 1). Вместе с тем для указанного слоя оказалось характерным и снижение плотности расположения ядер, что может свидетельствовать о дегенерации биполярных клеток (13).

Патогенез описанных изменений наружных слоев сетчатки от пигментного эпителия до биполярных клеток трудно объяснить непосредственным повреждающим влиянием повышенного ВГД. По мнению авторов, в основе данного дистрофического процесса лежит редукция внутриглазной гемодинамики. Уменьшение объемного глазного кровотока при глаукоме было подтверждено ими ранее исследованиями с применением метода офтальмоплетизмографии.

 В норме в глазах пожилых людей стенки артериол хороидеи выглядят умеренно утолщенными в соответствии с инволюционными атеросклеротическими изменениями. При глаукоме сосуды хороидеи характеризуются весьма существенным утолщением стенки, намного превышающим инволюционное за счет выраженного фиброза и гиалиноза (рис. 8). Просвет сосудов  существенно сужен вплоть до полной окклюзии в некоторых случаях.

Точно такие же изменения обнаруживаются в артериолах цилиарного тела (рис. 9) и радужной оболочки (рис. 10). Таким образом, выраженные структурные изменения сосудов охватывали все анатомические отделы сосудистой оболочки глаза.

Очевидно, что подобное уменьшение просвета артериол неизбежно приводит к снижению пропускной способности приводящего звена сосудистого ложа глаза, а, следовательно, к снижению кровотока в капиллярной сети. В условиях редукции капиллярного кровотока происходит очаговая гибель эндотелиальных клеток и перицитов. В таких поврежденных (ацеллюлярных) капиллярах кровоток полностью прекращается, что в свою очередь приводит к снижению объемного кровотока.

Кроме того, утолщенная в связи с гиалинозом стенка артериол повышает ригидность сосуда и не позволяет ему расширяться даже в условиях снижения экстравазаль-ного давления. Таким образом, даже в условиях оптимального ВГД объемный кровоток не восстанавливается до нормальных уровней. Это объясняет прогрессирующее и необратимое снижение показателей объемного кровотока глаза по мере развития глаукомного процесса.

Сравнительный анализ микросканов спектральной ОКТ сетчатки живых глаукомных глаз и микросрезов сетчатки в энук-леированных глазах указывает на адекватность ОКТ-исследования тонких структур сетчатки, поскольку ретинотомографическая картина распределения когерентного света в слоях сетчатки при глаукоме практически совпадает с гистологической картиной структурных нарушений (рис. 11).

Более того, гистологические изменения в сетчатке прямо указывают на природу этих структурных нарушений, а именно на дистрофический процесс, охватывающий все слои сетчатки, отражая тем самым важную, если не важнейшую, проблему первичной глаукомы. Найден и морфологический субстрат дистрофии — фиброзное и гиалинозное перерождение стенки внутриглазных сосудов и редукция капилляров, приводящие к необратимому снижению объемного кровотока. Все это определенно выходит за пределы только нейродегенеративного процесса в зрительном нерве, расцениваемого на современном этапе как суть глаукомы (13).

При ПОУГ дегенеративным изменениям подвергаются как ганглионарные клетки сетчатки и волокна зрительного нерва, так и ткани проводящих путей зрительного анализатора вплоть до коры головного мозга. Существует мнение, что глаукома – проявление общего дегенеративного состояния организма. В последние годы все чаще встрчаются работы, в которых ПОУГ рассматривается как нейродегенеративное заболевание наряду с таким заболеванием, как болезнь Альцгеймера  (2 ).

Во время гибели ганглиозных клеток наблюдается следующая последовательность событий. Процесс начинается с повреждения дендритов, продолжает меньшением толщины аксона и заканчивается сморщиванием и потерей клеточной сомы (5).



Таким образом, с помощью гистологических методов и спектральной ОКТ выявлены дистрофические изменения всех слоев сетчатки при первичной глаукоме.

4.Структурно-функционльные изменения сетчатки при других видах глаукомы.

Вторичная глаукома – болезнь глаза, проявляющаяся стойким и длительным повышением внутриглазного давления.

Повышение давления внутриглазной жидкости возникает обычно из-за нарушений ее оттока. После выработки внутриглазной жидкости отростками ресничного тела, она поступает в заднюю камеру глаза, которая находится между хрусталиком и радужкой. Через зрачок жидкость перемещается в переднюю камеру глаза, которая ограничена роговицей спереди, радужкой и хрусталиком сзади.

Отток внутриглазной жидкости происходит в передней камере глаза, где на границе роговицы и склеры находится угол передней камеры глаза. В области перехода роговицы в склеру имеется углубление - шлеммов канал. Вход в канал прикрыт складкой соединительной ткани, которая называется трабекулой. Под действием давления трабекула прогибается в канал и через нее в шлеммов канал фильтруется внутриглазная жидкость. Над шлеммовым каналом находится вырост склеральной оболочки – шпора. К шпоре прикрепляется радужка и ресничная мышца. В норме отток внутриглазной жидкости происходит в шлеммов канал и далее в венозную систему.

Закрытоугольная глаукома возникает при блокаде радужно-роговичного угла корнем радужки вследствие функционального блока зрачка в глазу с анатомической предрасположенностью (мелкая передняя камера, переднее положение хрусталика, плотно прилегающего к радужке). Отток жидкости из задней камеры глаза в переднюю в таком глазу ухудшен, жидкость скапливается в задней камере и выпячивает радужку в переднюю камеру (бомбаж радужки), радужно-роговичный угол суживается, в нем появляются спайки между корнем радужки и роговицей (гониосинехии), а при определенных неблагоприятных условиях, например после переутомления, большого приема жидкости, работе с длительным наклоном головы, нервного напряжения, гипертонического криза, после сна, когда зрачок расширяется, корень радужки совсем закрывает радужно-роговичный угол.
        Стойкий офтальмотонус в дальнейшем вызывает внутриглазные изменения, характерные для всех глауком.  Это патологический прогиб решетчатой мембраны назад следствие повышения внутриглазного давления. Это вызываетсдавливание волокон зрительного нерва, проходящих через мембрану, нарушается аксоплазматический ток в них, что приводит к гибели зрительного нерва ( 4).

5.Заключение

Таким образом, с помощью гистологических методов  выявлены дистрофические изменения всех слоев сетчатки, сходные при различных видах глаукомы.

В основе развития многообразных клинических форм глаукомного процесса лежат следующие патогенетические этапы:

• нарушения циркуляции водянистой влаги (ВВ), приводящие к ухудшению ее оттока из глаза;

• ВГД выше толерантного для зрительного нерва уровня;

• ишемия и гипоксия ГЗН;

• глаукомная оптическая нейропатия;

• дегенерация (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки ( 13).

Вместе с тем в последние годы произошел явный прорыв в понимании молекулярных механизмов поражения сетчатки, зрительного нерва и зрительного тракта при глаукоме. Это привело к переосмыслению многих событий, происходящих при данном заболевании. Так, само определение глаукомы претерпело изменения. В настоящее время все чаще приводится определение, данное J.Flammer (2001): «Глаукома – это прогрессирующая оптическая нейропатия, характеризующаяся экскавацией диска зрительного нерва и соответствующим ей снижением светочувствительности сетчатки». Согласно этому определению, повышенное ВГД не играет столь важной роли при глаукоме, как это было принято считать прежде.

По мнению Курышевой Н.И. ( 8    ), только лишь понимание сложных дегенеративных процессов, происходящих в нейронах и в их взаимодействии друг с другом, позволит найти решение проблемы нейропатии.

      В настоящее время появились данные, свидетельствующие о вовлечении сетчатки в патологический процесс, причем, по-видимому, вследствие нарушения метаболизма в самой сетчатке. Благодаря современным методам исследования (оптическая когерентная томография, гистологические исследования микросрезов сетчатки в норме и при ПОУГ) выявлены дистрофические изменения всех слоев сетчатки.

           В последнее время наибольшую актуальность приобретают исследования толщины, структуры и функции сетчатки при глаукоме. Причем именно макулярная область является объектом пристального внимания, поскольку в ней расположено большое количество ганглиозных клеток (около 34% всего объема макулы). Более крупные из них особенно чувствительны к офтальмогипертензии.

Наблюдаются изменения и в отдельных слоях сетчатки, которые сопоставимы со стадией глаукомы и, соответственно, с функциональными изменениями органа зрения. И если нарушение функции и структуры внутреннего слоя сетчатки (GCC) при глаукоме ни у кого не вызывает сомнений, то относительно среднего и наружного слоев   авторами Ивановой Н.Н., Кондратюк Г.И., Ляшенко Н.И.   получены интересные результаты. Так, в среднем слое сетчатки (биполярные клетки с определенным участием глиальных клеток Мюллера, горизонтальные и амакриновые клетки) время проведения возбуждения к внутренним слоям увеличивается более чем на 50% по сравнению с контрольной группой уже при начальной глаукоме. Это указывает на раннее вовлечение средних слоев сетчатки (на уровне биполярных клеток) в патологический процесс при ПОУГ, причем с существенным опережением по времени поражения GCC и их аксонов. Оказалось, что отчасти даже истончение макулы связано с изменениями, происходящими в наружных слоях сетчатки, в т. ч. истончением пигментного эпителия (ПЭ). При гистологическом исследовании сетчатки при ПОУГ были обнаружены дистрофические, вплоть до атрофии, изменения ПЭ в сетчатке от центральных до экваториальных отделов, уменьшение толщины ПЭ, разрушение и уплощение отдельных клеток, дезинтеграция, миграция пигментных эпителиоцитов в нейросенсорный слой. У всех пациентов с глаукомой обнаружено снижение плотности, толщины, высоты ПЭ и степени дифференцировки между слоем фоторецепторов и ПЭ сетчатки, а также уменьшение степени его экранирования в макулярной области. Нарушение же структуры и функции ПЭ приводит к изменениям и в других слоях сетчатки, в первую очередь фоторецепторном (6 ).

      А.А. Казарян и соавт. установили, что уже при подозрении на глаукому достоверно снижена функция колбочковой системы [  7  ]. Раннее вовлечение в патогенез глаукомного процесса темновых off-каналов колбочковой системы подтверждено также исследованиями В.В. Страхова и соавт.  (    15 ). При прогрессировании ПОУГ преобладает угнетение функциональной активности палочковых структур [ 7 ].

6.Список литературы.

1. Глазные болезни. Основы офтальмологии / под редакцией В.Г. Копаевой. – 2012. – 560 с.

2. Газизова И.Р., Зайнуллина С.Р. Нейровиуализация дегенеративных именений при первичной открытоугольной глаукоме. Национальный журнал глаукома. 2015, т.14, №4, с.72-77.

3. Габашвили А.Н., Еричев В.П., Нестерова Т.В., Суббот А.М. Ганглиозные клетки сетчатки: Возможности нейропротекции при глаукоме. Национальный журнал глаукома. 2017, Т.16, №2, с.84-71.

4. Гамм Э.Г. О патогенезе застойного диска зрительного нерва. Глаукома, 2012, №1, с.58-59.

5. Зуева М.В. Динамика гибели ганглиозных клеток сетччатки при глаукоме и её функциональные маркеры.Национальный журнал глаукома, 2016, т.15, №1, с.70-85.

6. Иванова Н.В., Кондратюк Г.И., Ляшенко Н.И. Структурно- функциональные изменения сетчатки при первичной открытоугольной глауоме. РМЖ «Клиническая Офтальмология» №2 от 06.05.2015 г. Стр. 61

7. Казарян А.А. Нейрональные взаимоотношениия в сетчатке при первичной открытоугольной глаукоме (автореферат диссертации в жанре монографии). М. 2007.

8. Курышева Н.И. Глаукомная оптическая нейроптия. – М.: МЕДпресс-информ, 2006, 136 с.

9. Марченко Л.Н., Рожк Ю.И. Зависимость светочувствительности сетчатки от толщины слоя её нервных волокон в перипаллярной зоне при открытоугольной глаукоме. Клиническая офтальмология, 2008.Т.9, №4, с. 125-127.

10. Матвеева Н.Ю., Калиниченко С.Г., Едранов С.С.  Морфофункциональная характеристика ганглиозных клеток сетчатки и их состояние при открытоугольной форме глаукомы. Тихоокеанский медицинский журнал, 2015, №3, с. 6- 10.

11. Матвеева Н.Ю. Нейрохимическая специализация нейронов сетчатки.Тихоокеанский медицинский журнал, 2012, №3.

12. Нестеров А,П. Глаукома.- М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агенство», 2014.- 360 с.

13.  Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома, патогенез и принципы лечения.  РМЖ «Клиническая Офтальмология» №1 от 08.01.2000 стр. 4

14.  В. В. Страхов, Л. А. Деев, В. В. Алексеев, А. В. Ярцев, Н. В. Корчагин, А. И. Малахова, В. В. Молчанов. Сравнительный анализ ретинотомографического и гистологического исследования сетчатки в норме и при первичной глаукоме. Вестник офтальмологии. Т.128, №2, 2011.

15.  Страхов В.В., Алексеев В.В., Ярцев A.B. Структурно-функциональные изменения пигментного эпителия сетчатки при первичной глаукоме . Глаукома.- 2009.- № 4.- С. 3-8.