Реферат по биологии на тему "Медицинская экология" (10 класс)

                                                          РЕФЕРАТ

Экологические болезни

                       Выполнила:

                                                                                Ковальчук Наталья Леонидовна                                                      

                                                  План реферата:

I. Введение. Медицинская экология как наука.                  

II. Основная часть. Экология как этиологических фактор заболеваний человека.

1.Экологическая онкология.

2. Роль техногенных катастроф в развитии тиреоидной патологии.

3. Мутагенные факторы окружающей среды как причина наследственных и соматических                                                                           патологий.

4. Онкогенные и иммунотропные вирусы.

III. Заключение. Общая оценка патогенности экологических факторов заболеваний.

Медицинская экология как наука.

Ученые в области охраны окружающей человека среды оценивают состояние здоровья в России как катастрофическое:

1) к 60 годам жизни среднее статистическое количество хронических заболеваний человека равно трем;

2) подавляющее большинство (до 90 %) людей имеют отклонения в психической сфере: 2,1 млн. человек нуждаются в клиническом лечении, 10 % населения имеют серьезные психические расстройства, около 60 млн. человек – заметные отклонения в психике;

3) около 15 % детей генетически, а примерно 6 млн. человек – умственно неполноценны;

4) аллергией страдают около 60 % населения;

5) очень высок процент больных анемией и другими болезнями.

Проблемы экологии и здоровья человека изучает медицинская экология (или экологическая медицина), интегрирующая в единый комплекс гигиену, токсикологию и экологию человека. Вместе с экологией человека, социальной экологией, экологической демографией и социальной географией человека медицинская экология составляет фундаментальную основу для создания условий воспроизводства здорового человека, объективно и субъективно лишенного недостатков в физической и психической сферах жизни. Медицинская экология рассматривает широчайший спектр среды человеческого обитания. При этом качество среды жизни человека определяется совокупностью условий, обеспечивающих (или не обеспечивающих) здоровье человека. К основным показателям состояния здоровья населения относят заболеваемость детей и взрослых, увеличение смертности (младенческой и детской), увеличение частоты врожденных пороков, онкологических заболеваний, специфических заболеваний, этиологически связанных с характером загрязнения территории.

В качестве дополнительных показателей рассматривают увеличение нарушений репродуктивных функций у женщин, уменьшение средней продолжительности жизни мужчин и женщин по сравнению с аналогичными показателями на контрольных территориях, отклонения в физическом и психическом развитии у детей, генетические нарушения. Зависимость здоровья человека от качества окружающей среды со временем становится все очевидней. Так, в начале 70-х годов XX столетия, по экспертным оценкам советских ученых считалось, что состояние здоровья зависит на 20–40 % от состояния окружающей среды, на 15–20 % – от генетических факторов, на 25–50 % – от образа жизни, и только на 10 % – от деятельности служб здравоохранения. По данным экспертов ВОЗ, относящимся также к 70-м годам, состояние здоровья смешанных континентов людей в разных странах в среднем на 50–60 % зависит от экономической обеспеченности и образа жизни, на 18–20 % – от состояния окружающей среды и на 20–30 % – от уровня медицинского обслуживания. По другим, более поздним оценкам, доля связи причин заболеваний людей с качеством среды их жизни составляет до 45–95 %. Так, в 90-х годах на основании обработки большого статистического материала о потерях рабочего времени по болезни сделан вывод, что техногенное загрязнение воздуха на 43–45 % повинно в ухудшении здоровья населения. А по мнению ряда ученых, в настоящее время около 95 % всей патологии прямо или косвенно связано с окружающей средой, которая является либо причиной возникновения заболеваний, либо способствует их развитию. Несколько умеренней оценивал связь показателей здоровья с качеством среды видный российский ученый Н. Ф. Реймерс: «. . . до 85 % всех заболеваний современного человека и 90 % раковых новообразований связаны с неблагоприятными условиями среды жизни человека, возникающими по его вине (шум, загрязнение среды, курение и т. п.)». Наиболее убедительные количественные оценки влияния качества среды на здоровье населения получены при сравнении заболеваемости жителей разных районов одного города, различающихся по уровню техногенного загрязнения. Так, в центральном районе г. Тольятти, прилегающем к промзоне крупных химических заводов, болезни легких, кожи и онкологические заболевания регистрируются на 55–125 % чаще, чем в более чистом Автозаводском районе. Онкологическая заболеваемость мужчин в наиболее загрязненном Центральном районе г. Саранска в 3 раза выше, чем в менее загрязненном Северо-Восточном районе. В настоящее время нет производств или даже сфер человеческой деятельности, полностью исключающих факт травмы, заболевания или гибели. Разработка любой новой технологии сопровождается привнесением в жизнь соответствующих запланированных экономических выгод, но одновременно увеличивает риск отрицательных последствий для участников этого процесса. Загрязнение окружающей среды и появление новых категорий риска – результат реализации технологических процессов привносящих в нашу жизнь определенную запланированную пользу [1].

Онкологические заболевания.

При оценке влияния загрязнителя, наиболее важные эффекты которого реализуются не на местном, а на системном или организменном уровне и зависят от суммарной поглощенной дозы вещества, важным дополнением оценки внешней экспозиции, в особенности, так называемой многосредовой, может служить оценка указанной дозы с помощью токсикокинетического моделирования или прямого определения содержания данного вещества или его метаболитов во внутренней среде или выделениях. Результаты данных исследований позволяют разработать определенные критерии по оценке степени выраженности биологического повреждения организма, что необходимо для последующего комплекса мероприятий первичной экологической реабилитации, особенно в группах канцерогенного риска:

- Онкологическая заболеваемость как отдаленный биоэффект канцерогенного воздействия урбанизированной среды;

- Экологическая обусловленность отдельных онкологических заболеваний населения промышленных городов.

 В широком спектре глобальных региональных и локальных экологических оценок состояния окружающей среды важное место занимает экологическая онкология. Онкологические заболевания являются одной из самых распространенных причин смертности населения. В большинстве развитых стран они занимают второе место среди причин смерти. По данным ВОЗ (2000) ежегодно диагностируются 6-10 млн. новых случаев рака и 25% всех онкологических заболеваний относятся к экологически обусловленным . В этой связи наиболее важной научной проблемой онкогигиены является выяснение роли факторов окружающей среды в возникновении онкологических заболеваний. По современным данным воздушное загрязнение вызывает 35% злокачественных опухолей, профессиональное воздействие – 5-10%, вирусы – менее 5% и пищевые факторы вызывают наибольшее количество злокачественных опухолей – 40-50%. В настоящее время достижение нулевого уровня канцерогенных веществ в окружающей среде и нулевой заболеваемости от них невозможно, что можно вправе отнести к загрязнению афлатоксином, мышьяком, нитрозоаминами, которые полностью исключить из окружающей среды невозможно. Впервые канцерогенное действие антропогенных факторов было открыто английским врачом P.Pott, описавшим в 1755 году "болезнь трубочистов" – рак кожи мошонки от действия печной сажи. Повторно это было подтверждено в 1895 году Rehn, показавшим, что ароматические амины являются причиной возникновения рака мочевого пузыря у рабочих анилинового производства. Logan W.P (1982) выявил повышенную частоту смертности от рака легкого, толстой и прямой кишки у шахтеров угольных шахт в Англии. В крупном исследовании американских ветеранов у шахтеров угольных шахт было отмечено значительное превышение смертности от рака желудка и рака легкого. T. Tashiro и соавт. (1986) нашли, что у больных силикозом достоверно чаще имеют место рак легкого и лимфомы. На предприятии по гидрогенизации угля из 354 рабочих у 10 мужчин обнаружен рак кожи, у 40 – предраковые изменения кожи. В воздухе рабочей зоны содержался БП в концентрации 0,05 мкг/м3, с пиком 18 мкг/м3. На коксохимическом предприятии у рабочих наблюдалась повышенная заболеваемость раком легких. В Англии на предприятиях по газификации угля среди рабочих обнаружена повышенная смертность от рака легких и мочевого пузыря. Достоверное увеличение онкологической заболеваемости рабочих металлургического комбината по сравнению с населением г. Магнитогорска (в 1,6 раза у мужчин и в 3,2 раза у женщин) получено В. С. Кошкиной (1989). Уместно добавить, что производственные канцерогены, справедливо относимые R.Doll (1998) к устранимым причинам рака, все больше получают «внезаводское» распространение, т.е. воздействуют на население.

Очень показательны оценки факторов онкологического риска локального уровня, учитывающие влияние источников выброса канцерогенов на население города в зависимости от расстояния до них и по степени загрязнения районов. По данным В.С. Кошкиной (1989) среди населения, проживающего вблизи металлургического комбината наблюдалась значимо более высокая заболеваемость у мужчин раком легкого (43%), раком желудка (39,3%); у женщин – раком кожи (47,7%), раком желудка (40,9%). Установлена бластомогенная активность летучей угольной золы, которая может быть обусловлена наличием таких компонентов, как Ni, Со, Ве, Cr (Книжников В. А., Новикова К. В., Грозовская В. А. и др., 1987). Лурье A. M., Ильницкий А. П. (1990), установили, что среди жителей города, больных раком легких, удельный вес длительно работавших в газоперерабатывающей промышленности в 3 раза выше, чем в контрольной группе. Средний возраст больных раком легких, работавших на предприятиях этой отрасли, ниже, чем больных раком легких из контрольной группы. Выявлено, что в районах с высоким содержанием в воздухе БП выше заболеваемость и смертность от рака. С.S.Yang (1980) установил связь рака пищевода с высоким содержанием в окружающей среде бензпирена и других ПАУ [2]. 

Роль техногенных катастроф в развитии тиреоидной патологии.

После аварии на ЧАЭС вопрос о йодной обеспеченности населения стал особенно актуальным в связи с ростом тиреоидной патологии. Одними из первых работ в этой области были исследования 1991–1994 гг., выполненные Г. А. Герасимовым, Л. Н. Астаховой, фондом Сасакава. Работы, проведенные Г. А. Гера­ по изучению зобной эндемии в Гомельской области (определение йода проводилось в лаборатории медицинского университета г. Любека, Германия), показали наличие зобной эндемии и легкой йодной недостаточности в большинстве изученных регионов республики. Японские исследователи практически не зафиксировали признаков йодного дефицита, несмотря на высокую распространенность узловой патологии ЩЖ (щитовидной железы), обнаруженную ими в ряде южных регионов, особенно у детей. По данным медицинской статистики, заболеваемость эндемическим зобом в к 1990 г. повысилась, и особую настороженность вызывали неблагоприятные тенденции в развитии патологии ЩЖ у детского населения. Исходя из этого, были поставлены следующие задачи: изучить йодную обеспеченность детского и подросткового населения различных регионов республики; оценить функциональное состояние щитовидной железы у детей и подростков Беларуси после аварии на Чер­нобыльской АЭС; выявить основные факторы, оказывающие влияние на функциональную активность щитовидной железы после аварии на ЧАЭС. Материалы и методы исследования Основным объектом исследования являлись дети и подростки дошкольного и школьного возраста (от 4 до 17 лет), проживающие в загрязненных регионах Беларуси. Контроль­ную группу составляли лица, проживающие в Браславском и Ушачском районах Витебской области и в г. Минске.

Последствия йодного дефицита связаны с недостатком субстрата для синтеза тиреоидных гормонов, что восполняется компенсаторными реакциями организма, включающими усиленную продукцию ТТГ, который стимулирует функцию ЩЖ и вызывает ее гиперплазию. Усиление периферической конверсии Т4 в Т3 также является характерным признаком недостатка йода в организме. При дефиците йода в ткани ЩЖ вырабатываются локально действующие ростовые факторы, которые усиливают компенсаторное разрастание фолликулов. Таким образом, гиперплазия ЩЖ начинает развиваться уже на ранних стадиях дефицита йода. При легкой степени йодного дефицита увеличение объема ЩЖ может быть единственным и обратимым его проявлением. При восполнении йодного баланса, как правило, наблюдается нормализация метаболизма йода и, соответственно, – объема органа. В случаях тяжелой йодной недостаточности может развиваться гипотиреоз со всеми его клиническими последствиями, наиболее критичным из которых является снижение интеллекта.

Как известно, центральная регуляция тиреоидного статуса обеспечивается через гипоталамо-гипофизарный нейроэндокринный путь. Cекреция тиреотропинрилизинг гормона (ТРГ), регулирующего скорость выделения ТТГ в кровь, находится под контролем отрицательной обратной связи со стороны тиреоидных гормонов. ТТГ является важнейшим фактором, стимулирующим поглощение йода тканью ЩЖ, синтез и освобождение Т4 и Т3, а также пролиферацию тиреоцитов. Проблемы периферической регуляции тиреоидного статуса менее изу­чены, причем в последнее время формируются новые представления о ранее неизвестной роли тиронинов и их метаболитов [3].

Мутагенные факторы окружающей среды как причина наследственных и соматических   патологий.

К физическим факторам относятся ионизирующие излучения, биологические и генетические эффекты которых уже многие годы являются предметом детального изучения. Однако химическое загрязнение биосферы не менее опасно, чем радиационное. Химические вещества, попадающие в атмосферу, воду и почву в результате химизации практически всех сфер жизни и деятельности человека, трансформируются в окружающей среде и организме, при этом продукты их метаболизма зачастую оказываются более активными (токсичными, мутагенными, канцерогенными, тератогенными), чем исходные соединения. Известно, что даже очень низкие дозы загрязнителей окружающей среды, взаимодействуя сами или через метаболиты с ДНК клеток, образуют аддукты, модифицирующие структуру ДНК и трансформирующиеся в мутации. Многочисленные публикации подтверждают мутагенные эффекты химических веществ (см. обзор в [Кужир, 1999]). Полициклические углеводороды являются типичными загрязнителями среды. Широко известен представитель этой группы – бензпирен (БП). Его биотрансформация в организме приводит к образованию диоловых эпоксидов, которые являются исключительно мутагенными и канцерогенными продуктами. Мутагенность диоловых эпоксидов БП доказана на бактериях, млекопитающих и клетках человека с использованием различных тест-систем. В большинстве случаев они вызывают замены оснований GC → TA. Ароматические амины, амиды и нитроароматические соединения также широко представлены в окружающей среде. Высокотемпературный процесс приготовления пищи превращает триптофан и глутаминовую кислоту в мутагенные гетероциклические ароматические амины . Многие из них индуцируют рак у экспериментальных животных и у человека. Метаболическая активация этих соединений происходит путем их энзиматического окисления до N-гидроксиариламина, который затем взаимодействует с ДНК. Преимущественный аддукт, выделяемый в большинстве случаев, – производное C8-гуанина. Типичными представителями этой группы являются 2-аминофлуорен (АФ) и его ацетопроизводное 2-ацетиламинофлуорен (ААФ). Установлено, что ААФ в основном индуцирует мутации сдвига рамки вблизи пар GC, тогда как АФ – трансверсии GC→TA. Большое внимание уделяется группе мутагенов окружающей среды, получивших общее название табако-специфических нитрозаминов. Предполагается, что в результате метаболической активации они превращаются в генотоксичный продукт метилдиазогидроксид. Канцерогенность этого соединения может быть обусловлена алкилированием ДНК. Например, показано, что O6-алкилгуанин отвечает за опухолеобразование в легких крыс. Из общего пула мутагенов выделяются активные формы кислорода (АФК), роль которых в мутагенезе, канцерогенезе, других патологических процессах и старении активно изучается, начиная с пионерских работ Phillips (1956) и Дубинина (1959), Hartman (1962) и Fridovich (1978). Показано, что АФК обладают цитотоксическим действием и вызывают апоптоз клеток, вносят определенный вклад в развитие болезней крови, печени, почек, сердечно-сосудистой патологии, некоторых инфекционных заболеваний, малярии, других паразитарных инфекций  и даже ВИЧ. В настоящее время связь окислительного стресса и различных патологий в основном обсуждается в контексте поиска новых терапевтических мишеней. Генетические эффекты АФК стали предметом исследования многих авторов, особенно в связи с проблемами канцерогенеза и старения [4].

Онкогенные и иммунотропные вирусы.

           Вся история развития онковирусологии насчитывает немногим более 70 лет, а история молекулярной онковирусологии - немногим более 10 лет. За этот короткий период было выделено более 150 вирусов, вызывающих опухоли у позвоночных (от рыб до млекопитающих). Были достигнуты успехи в изучении механизмов репродукции ДНК- и РНК-геномных онкогенных вирусов, структурной организации и функционировании их геномов, в выяснении молекулярных механизмов взаимодействия онкогенных вирусов и клеток- мишеней, составлены полные генетические карты ДНК-геномных онкогенных вирусов - вирусов полиомы и SV-40. Основной особенностью онкогенных вирусов является их способность трансформировать нормальную клетку в опухолевую, которая дает начало росту доброкачественной или злокачественной опухоли. Пока не ясно, почему в геноме клеток человека и животных постоянно присутствуют потенциально опасные чужеродные генетические элементы. У человека продукты обратной транскриптазы - ретротранспозоны, эндогенные провирусы и другие рассеянные генетические элементы в совокупности составляют до 10 % клеточного генома. Среди известных вирусов выделяются опухолеродные (онкогенные) (лат. onkos - вздутие) вирусы, которые способны трансформировать (превращать) зараженные ими эпителиальные клетки и клетки соединительной ткани животных и растений в опухолеродные. К онкогенным вирусам относятся вирусы семейств ДНК-геномных вирусов (поксивирусы, герпесвирусы, аденовирусы, паповавирусы), семейство Hepadnaviridae (вирус гепатита В) и семейство РНК-геномных вирусов (ретровирусы) подсемейства онковирусов Оnkovirinae (типы онковирусов А, В, С, D). Эти вирусы индуцируют образование злокачественной опухоли - рака. Возникновение опухолей может иметь различные причины, но во всех случаях к этому причастен генетический материал клетки - ее ДНК, которая управляет всеми физиологическими процессами в клетке. Индукторами онкогенеза (канцерогенеза) могут быть как ДНК-содержащие, так и РНК-содержащие вирусы. В начале ХХ в. В. Эллерман (1908), П. Раус (1911) в своих работах показа- ли, что лейкоз у кур (куриная саркома) (греч. sarcoma - наросты «мяса», опухоли) идуцируется фильтрующимся агентом, который впоследствии определи- ли как вирус (саркомы Рауса). В 1930-1960-х годах доказана вирусная природа папилломы кожи человека, папилломы и рака кроликов (Р. Шоуп, 1933), рака молочной железы у мышей (Д. Битнер, 1936). Из V-клеток почек обезьян макака-резус, трансформированных клеток хомяков, крыс и других животных был выделен вакуолизирующий вирус SV-40 - «обезьяний», содержащий двухцепочечные кольцевые молекулы ДНК. В 1960-х годах доказана возможность оногенной трансформации клеток in vitro, индуцированных соответствующими вирусами. В конце 1930-х годов российский академик Л. Зильбер (1894-1961) разработал вирусогенеческую теорию злокачественных опухолей, суть которой в современной интерпретации состоит в способности РНК-содержащих онкогенных вирусов, в отличие от инфекционных, встраиваться в клеточный геном (молекулы ДНК) в виде провируса. Вирус иммунодефицита человека и T-лимфоцитарные вирусы человека (НTLV-1, НTLV-11, НTLV-111) вызывают заболевание человека - СПИД. Заболевание впервые было обнаружено в 1979 г. в Калифорнии (США) у эмигрантов-гомосексуалистов из Гаити. В течение 20 лет оно распространилось и в других штатах Америки, а также в Европе. В конце 1970-х годов Р. Галло в США выделил в культуре клеток T-лимфоцитов два T-лимфотропных ретровируса человека. Один из них, НTLV-1 (human T-lymphotropic virus type 1), является возбудителем злокачественного T-лейкоза человека, второй, НTLV-11, вызывает T-клеточные лейкозы и лимфомы. В Институте им. Луи Пастера Люк Монтенье вместе с сотрудниками в 1983 г. выделил в чистой культуре лимфоцитов T-хелперов ретровирус, который получил название «вирус, ассоциированный с лимфоаденопатией, или LAV (lymphadenopaty associated virus). Он отличался от НTLV-1, НTLV-11, так как репродуцировался только в лимфоцитах T-хелперов и T-эффектов, обозначаемых T4, и не репродуцировался в лимфоцитах T-супрессоров и T-киллеров, обозначаемых T8. Спустя год в США Р. Галло назвал этот вирус «вирусом T-клеточного лейкоза человека 111 - НTLV-111 (human T-lymphotropic virus type 111). Введение в вирусологическую практику культуры лимфоцитов T4 и T8 позволило выделить три облигатнотропных вируса, два из которых вызывали пролиферацию T-лимфоцитов, выражающуюся в разных формах лейкоза человека, а один (возбудитель СПИДа) вызывал их деструкцию. Последний получил название вируса иммунодефицита человека - ВИЧ, или H1V (human immynodeficiency virus) [5].

Общая оценка патогенности экологических факторов заболеваний.

Загрязнение  окружающей среды как следствие технического прогресса и интенсивной хозяйственной деятельности приводит к накоплению мутагенных факторов, способных повреждать ДНК и вызывать мутации в соматических и половых клетках человека. Ускорение мутационного процесса влечет за собой злокачественную трансформацию клеток и тканей, увеличивает частоту наследственных болезней и врожденных пороков развития, снижает качество и продолжительность жизни отдельных индивидов, уменьшает приспособленность целых групп населения. Наша страна испытывает воздействие комплекса мутагенных факторов, включая «чернобыльские» радионуклиды и выбросы химической промышленности. В этой ситуации остро встает проблема оценки реальной генетической опасности и влияния загрязнения биосферы на здоровье человека.

                                  Литература

1. Щанкин А. А. Экологический риск заболеваний населения Республики Мордовия. М.: Директ-Медиа, 2015. - 116 с.

2. Антипанова Н. А. Онкологическая опасность здоровью населения крупного центра черной металлургии. М.: Директ-Медиа, 2013. – 267 с.

3. Астахова Л. Н. , Митюкова Т. А. Влияние радиации на регуляцию тиреоидного статуса у детей и подростков. Минск: Беларуская навука, 2015. – 81с.

4. Гончарова Р. И., Кужир Т. Д., Савина Н. В.,Никитченко Н. В. Геномная нестабильность и нарушение репарации ДНК как факторы наследственной и соматической патологии человека. Минск: Беларуская навука, 2015. – 283с.

5. Ковалев Н.А., Красочко П.А.  Вирусы и прионы в патологии животных и человека. Минск: Беларуская навука, 2012. – 426с.