Статья на тему: "Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему"

Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему

В настоящее время как ожирение, так и атеросклероз считаются хроническими воспалительными состояниями, в которых существенная роль отводится активации как неспецифических, так и адаптивных иммунных процессов.

В патогенезе ожирения и атеросклероза есть несколько общих факторов. В обоих случаях липиды, окисленные частицы ЛПНП и свободные жирные кислоты активируют воспалительный процесс и вызывают заболевание. Воспаление отвечает за все шаги к атеросклерозу, от ранней эндотелиальной дисфункции до атеросклеротических бляшек, вызывающих осложнения, и связано с ожирением, инсулинорезистентностью и диабетом 2 типа. Жировая ткань высвобождает адипоцитокины, которые вызывают инсулинорезистентность, эндотелиальную дисфункцию, гиперкоагуляцию и системное воспаление, тем самым облегчая атеросклеротический процесс. При висцеральном ожирении воспалительные адипоцитокины (например, TNF-α, IL-6, MCP-1, лептин и резистин) повышаются до более высоких уровней. Более того, повышенный уровень С-реактивного белка связан с повышенным риском инфаркта миокарда, заболеваний периферических сосудов и сахарного диабета.

Интересно, что клиническое исследование, проведенное на женщинах с ожирением, подтвердило, что снижение массы тела, достигнутое за счет изменения образа жизни, снижает уровень воспалительных биомаркеров и инсулинорезистентности. В ходе этого процесса высвобождается адипонектин, противовоспалительный и инсулино-сенсибилизирующий адипоцитокин. Важно понимать взаимосвязь между воспалительным процессом и атеросклерозом и ускоряющую роль ожирения.

Увеличение массы тела на 10 кг увеличивает риск ишемической болезни сердца на 12%, и в то же время, как следствие, систолическое артериальное давление повышается на 3 мм рт. ст., а диастолическое - на 2,3 мм рт. ст. Кроме того, в случае инфаркта миокарда без подъема сегмента ST у молодых людей избыточный вес может считаться наиболее важным фактором риска, чем курение. Чем выше ИМТ, тем выше риск. Такая же взаимосвязь может наблюдаться и в случае инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Согласно имеющимся данным, ожирение является независимым фактором риска развития в молодом возрасте атеросклероза, но в то же время избыточный вес может быть связан с другими сосудистыми событиями. Увеличение ИМТ на одну единицу вызывает повышение риска ишемии на 4% и увеличение геморрагических инсультов на 6%.

Сердечная недостаточность

Между сердечной недостаточностью и ожирением наблюдается тесная корреляция. Исследования сердечной недостаточности показывают, что 32–49% пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, страдают ожирением, а 31–40% имеют избыточный вес. У пациентов с ожирением и избыточным весом сердечная недостаточность развивается на 10 лет раньше, чем у пациентов с нормальным ИМТ. Продолжительность патологического ожирения тесно связана с развитием сердечной недостаточности: после 20 лет ожирения распространенность сердечной недостаточности возрастает на 70%, а после 30 лет - на 90%.

Избыточный вес приводит к гемодинамическим изменениям. Наблюдается повышение сердечного выброса и артериального давления; увеличение ИМТ на 5 кг/м2 приводит к повышению систолического артериального давления на 5 мм рт. ст. С одной стороны, это связано с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а с другой - с повышенной активностью симпатической нервной системы. Ожирение увеличивает как уровень альдостерона, так и экспрессию минералокортикоидных рецепторов, что способствует интерстициальному сердечному фиброзу, агрегации тромбоцитов и дисфункции эндотелия. Увеличенный объем крови способствует венозному оттоку, что увеличивает преднагрузку желудочков, вызывая повышенное напряжение стенки желудочка и, в конечном итоге, приводящее к дилатации желудочков. Абдоминальное ожирение связано с субклинической дисфункцией левого желудочка. Гипертония увеличивает постнагрузку левого желудочка, что повышает опасность структурного и электрического ремоделирования миокарда. Этот процесс в конечном итоге приводит к гипертрофии левого желудочка и к диастолической, а затем и к систолической желудочковой дисфункции.

Воспалительные цитокины (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8 и др.), продукция которых увеличивается при ожирении, также играют важную роль в развитии сердечной недостаточности. Медиаторы воспаления и белки острой фазы в кровотоке вызывают фиброз миокарда, который увеличивает жесткость миокарда и, таким образом, может привести к диастолической, а затем и к систолической сердечной недостаточности. Воздействуя на метаболизм, структуру тканей и внеклеточный матрикс, лептин и адипонектин непосредственно участвуют в трансформации миокарда. Накопление триглицеридов в сердечной мышце может регулярно наблюдаться у пациентов с ожирением и способствует образованию токсичных метаболитов (например, церамида и диацилглицерина), тем самым усиливая апоптоз кардиомиоцитов плотность скелетной мышечной массы имеет решающее значение для сохранения физической активности. Было показано, что ожирение, вызванное диетой, способствует атрофии мышц и катаболизму. Этот процесс играет важную роль в прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ожирением.

Сердечные аритмии

Среди сердечных аритмий наибольшее клиническое значение имеет фибрилляция предсердий. Его заболеваемость и распространенность увеличивается во всем мире, поражая 1-2% взрослого населения. На фибрилляцию предсердий приходится около одной трети госпитализаций из-за аритмий. Возникновение фибрилляции предсердий коррелирует с возрастом; его частота среди людей в возрасте 40–50 лет составляет менее 0,5%, а к 80 годам она возрастает до 5–10%. Различные исследования доказали связь между ожирением и фибрилляцией предсердий. У пациентов с ожирением риск развития фибрилляции предсердий в 1,52 раза выше, чем у пациентов с нормальным весом. Повышение ИМТ на 1 единицу увеличивает частоту вновь развившейся фибрилляции предсердий на 4%. В то же время у пациентов с фибрилляцией предсердий повышен риск внезапной сердечной смерти, инсульта, тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности.

Внезапная сердечная смерть

Различные исследования указывают на связь между внезапной сердечной смертью и ожирением. Ожирение считается самостоятельным фактором риска развития желудочковых тахиаритмий. Структурное ремоделирование миокарда желудочков у пациентов с ожирением приводит к гипертрофии левого желудочка и, как следствие, систолической и диастолической дисфункции желудочков.

Ожирение также может быть связано с длительной и неоднородной реполяризацией желудочков, что может проявляться в удлинении интервала QT и интервала QT с поправкой на частоту сердечных сокращений (QTC), измеренную на поверхностной электрокардиограмме в 12 отведениях. Эти параметры ЭКГ известны как независимые маркеры сердечно-сосудистой смертности, и их патологическое удлинение может привлечь внимание к повышенному риску желудочковых аритмий. В развитии патологически длительной и неоднородной реполяризации, наблюдаемой при ожирении и связанной с этим электрической нестабильности, основные роли отводятся кардиомиопатии, связанной с ожирением, измененной функции потенциалзависимых калиевых каналов и вегетативной дисрегуляции.

Список литературы:

1.     M. Ng, T. Fleming, M. Robinson et al., “Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013,” The Lancet, vol. 384, no. 9945, pp. 766–781, 2014.

2.     T. J. Wang, H. Parise, D. Levy et al., “Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation,” JAMA, vol. 292, no. 20, pp. 2471–2477, 2004.

3.     Чумакова Г.А., Веселовская Н.Г., Козаренко А.А., Воробьева Ю.В. Особенности морфологии, структуры и функции сердца при ожирении. Российский кардиологический журнал. 2012.

4.     Попова И.Р., Драпкина О.М. Роль ожирения в развитии хронической сердечной недостаточности. Лечебное дело. 2012

5.     A. P. Lalani, B. Kanna, J. John, K. J. Ferrick, M. S. Huber, and L. E. Shapiro, “Abnormal signal-averaged electrocardiogram (SAECG) in obesity,” Obesity Research, vol. 8, no. 1, pp. 20–28, 2000.

6.     B. H. McCully, W. Hasan, C. T. Streiff et al., “Sympathetic cardiac hyperinnervation and atrial autonomic imbalance in diet-induced obesity promote cardiac arrhythmias,” American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, vol. 305, no. 10, pp. H1530–H1537, 2013.

7.     J. A. E. Manson, G. A. Colditz, M. J. Stampfer et al., “A prospective study of obesity and risk of coronary heart disease in women,” New England Journal of Medicine, vol. 322, no. 13, pp. 882–889, 1990.

8.     Синицина Е.Н., Марковский В.Б., Галанова А.С., Авшалумов А.С., Шилов А.М. Ожирение и артериальная гипертония / Е.Н. Синицина, В.Б. Марковский, А.С. Галанова, А.С. Авшалумов, А.М. Шилов // Лечащий врач медицинский научно–практический журнал. – 2008.– №2. – С. 8–13.

9.     C. J. Lavie, R. V. Milani, and H. O. Ventura, “Obesity and cardiovascular disease: risk factor, paradox, and impact of weight loss,” Journal of the American College of Cardiology, vol. 53, no. 21, pp. 1925–1932, 2009.

10. Проблема ожирения в Европейском регионе ВОЗ и стратегии ее решения под редакцией Francesso Branca, Haik Nikogosian и Tim Lobstein, 2009. – С.37.