Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по Основампатологии

ОГБПОУ «Карсунский медицинский техникум имени В.В. Тихомирова»

Учебно-методическое пособие

для самоподготовки студентов

по дисциплине: « Основы патологии»

 Специальность: 31 02.01. «Лечебное дело»

Автор: Чернова И.В.

р.п. Карсун, 2019 г.

                           Пояснительная записка

Данное учебно-методическое пособие создано для организации целенаправленной самоподготовки студентов к практическим и семинарским занятиям по дисциплине «Основы патологии». Данное пособие составлено в соответствии с Государственными требованиями к минимуму содержания и уровню подготовки выпускников по специальности «Лечебное дело» и рабочими программами. В настоящее время учебными планами и рабочими программами предусматривается большое внимание  усвоению материала путём самостоятельного получения знаний студентами. Учебно-методическое пособие позволит студентам правильно организовать самоподготовку, определить цели и направления самостоятельного получения информации, закрепить получаемые знания.

Учебно-методическое пособие включает цели практических и семинарских занятий, перечень вопросов для самоподготовки по каждой изучаемой теме, глоссарий, лекционный материал, задания с целью закрепления и систематизации знаний студентов. В каждой теме предусмотрен перечень литературы для использования её при самоподготовке. Пособие позволит студенту качественно подготовиться к занятиям, усвоить необходимый теоретический материал, привьёт навыки работы с основной и дополнительной учебной литературой, разовьёт логическое мышление.

Содержание:

Тема 1	«Содержание и задачи предмета, методы патологии. Патология обмена веществ. Понятие о болезни. Дистрофии, виды дистрофий. Нарушение обмена веществ. Некроз»
Тема 2	«Расстройства кровообращения и лимфообращения. Общие реакции организма на повреждения(стресс, шок, кома, коллапс)»
Тема 3	«Воспаление. Опухоли».
Тема 4	«Приспособительные и компенсаторные процессы организма»
Тема 5	«Патология иммунной системы. Аллергия»

МЕТОДИЧЕСКИЕ    РЕКОМЕНДАЦИИ

ДЛЯ   САМОПОДГОТОВКИ  ДЛЯ СТУДЕНТОВ.

ТЕМА: “ Содержание и задачи предмета, методы патологии. Патология обмена веществ. Понятие о болезни. Дистрофии, виды дистрофий. Нарушение обмена веществ. Некроз”

 ЦЕЛИ  ЗАНЯТИЯ:

   1. Изучить  морфологические  изменения, возникающие при различных  видах  альтерации  на  уровне  клеток  и  межклеточного  вещества.

   2. Усвоить  механизмы  формирования  альтеративных  процессов: дистрофии,  атрофии.

   3. Сформировать  представления  об особенностях  патологических процессов при различных  видах  дистрофии.

1.                  Найдите  ответы  на  вопросы  в  предлагаемой  последовательности:

1.Методы патологической анатомии и патологической физиологии

2.Условия   развития патологических состояний.

3.Понятие "болезнь»

4.Этиология

5.Патогенез

6.Повреждающие факторы

7.Симптом

8.Синдром

9.Фазы патогенеза

10.Периоды болезни

11.Стереотипные реакции организма

12.Классификация дистрофий

13.Механизмы дистрофий клеточных и внеклеточных

14.Биологическая  роль белков

15.Биологическая  роль липидов

16.Биологическая  роль углеводов

17.Кариопикноз

18.Кариорексис

19.Кариолизис

20.Цитолиз

21.Гангрена, Пролежни 

22.Секвестр

21.Инфаркт

22.К  чему приводит нарушение обмена энергетического, минерального, водно-солевого 

23.Ацидоз, алкалоз  

24.Камни мочевых путей   

25.Камни желчного пузыря

26.Желтуха, её виды

27.Отёки, их виды   

Литература  для  самоподготовки:

Основная литература:

В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. Патологическая анатомия и патологическая физиология: Учеб.

по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» для студентов учреждений средн. проф. Образования. М.: Гэотар-Медиа, 2014.-256 с.: с ил.

Дополнительная литература:

3.Интернет-сайт:

http://w.w.w. Medlit.ru/ medrus/arhpat,htm (Архив патологии)     

3. ДАЙТЕ  ОПРЕДЕЛЕНИЕ  ТЕРМИНАМ:

Гетерогенность. Типы высшей нервной деятельности (по Павлову), фагоцитоз. Хемотаксис. Антитело. Антиген. Виды иммунитета.   Феномен Артюса. Кариопикноз. Кариорексис.  Кариолизис.  Цитолиз.  Гангрена. Пролежни. Секвестр. Свищ.  Инфаркт. Ацидоз. Алкалоз                 

МИКРОЛЕКЦИЯ.

Тема 1.1  Содержание и задачи предмета

Предмет и задачи патологии.

Общая и частная патология. Патология – это наука, ставящая своей целью изучение общей сущности болезней и общих законов их развития. Общая патология занимается изучением общих черт разнообразных патологических процессов. Частная патология изучает отдельные болезни. Есть два основных раздела патологии: патологическая физиология (изучает изменения функций организма при болезни) и патологическая анатомия (изучает изменения в строении органов, тканях и клетках в связи с болезнью)

Содержание и задачи предмета.

Методы патологической анатомии: аутопсия, гистология, гистохимия, электронная микроскопия, иммуноморфология, люминисцентная микроскопия, биопсия (виды – цитология, трепанобиопсия, аспирационная, пункционная), роль биопсии в прижизненной диагностике болезней.

Связь предмета с другими дисциплинами.

Условия развития патологических состояний.

Понятие о болезни,

 Болезнь — процесс, возникающий в результате воздействия на организм вредоносного (чрезвычайного) раздражителя внешней или внутренней среды, характеризующийся понижением приспособляемости живого организма к внешней среде при одновременной мобилизации его защитных сил. Болезнь проявляется нарушением равновесия организма с окружающей средой, выражающимся в возникновении побочных (неадекватных) реакций, снижением трудоспособности на время болезни. 

Периоды болезни.

1.         Скрытый, или латентный, или инкубационный (бациллоносительство, вирусоносительство)

2.         Продрома (до полного развития её симптомов

3.         Период полного развития (стёртые формы, абортивные)

4.         Завершение – выздоровление (реконвалесценция)

Исход болезни:

•          полное выздоровление;

•          выздоровление с осложнениями

•          инвалидизация, стойкое патологическое изменение

•          смерть(естественная и преждевременная), агония, предсмертный период трупные изменения: гипостазы, 

Рецидив болезни

Острые и хронические болезни

Симптомы и синдромы болезни

Теории развития болезни:

гуморальная, ГИППОКРАТ (типы темпераментов - меланхолический, холерический, сангвинический, флегматический);

целлюлярная, Р. ВИРХОВ  (клетка – осязаемый субстрат патологической физиологии, она – краеугольный камень в научной медицине. Болезнь – проявление жизни, но в условиях патологической жизнедеятельности организма. В теории Вирхова отмечается слабое звено: болезнь – следствие первичного изменения клеток и тканей, и отдельных клеток, а не всего организма в целом (Боткин, Сеченов, Павлов).

 Этиология. Причины и механизм возникновения болезней (экзогенные и эндогенные). Повреждающее действие физических, химических и биологических факторов.

•          Экзогенные:

1.         Механическое повреждение

2.         высокая (низкая) температура,

3.         лучистая энергия

4.         электрический ток

5.         влияние на организм изменения барометрического давления

6.         химические агенты

7.         живые возбудители болезни: а) паразиты; б) грибки и бактерии; в) вирусы

8.         психологическое воздействие (ятрогенные заболевания)

9.         роль социальных факторов в развитии болезни

•          Эндогенные:

1.         конституция (совокупность особенностей организма;

2.         тип высшей нервной деятельности (по Павлову);

3.         диатез (конституциональная особенность), ничтожное количество агента;

4.         идиосинкразия (парадоксальная реакция)

5.         аллергическая реакция – анафилаксия ,феномен Артюса

6.         наследственность

7.         врождённые болезни

8.         возраст

9.         утомление

10.       иммунитет: естественный и приобретённый (активный и пассивный),

        специфический и неспецифический, стерильный и нестерильный

Основные механизмы иммунитета: фагоцитоз, хемиотаксис, антитела,  антиген

Патогенез.

Патогенез – это совокупность процессов, вызываемая болезнетворным агентом.

Основные закономерности патогенеза, его составные части.

1.         этиологический фактор (не обязательно должен сопровождать болезнь до конца)

2.         при одном и том же этологическом факторе патогенез может быть различным

Фазы патогенеза:

•          болезнетворное раздражение

•          раздражение нервной системы

•          включение патологических изменений функций организма

•          оформление болезни в целом

Все фазы тесно связаны друг с другом

Составные части патогенеза:

1.         Пути внедрения  «ворота» болезни

2.         Пути распространения

3.         Механизмы избирательной локализации поражения

Профилактика заболеваний.

Взаимодействие организма и окружающей среды в условиях патологии.

          Болезнь и здоровье.

Общебиологические или стереотипные реакции организма.

Специфика общебиологических процессов.

Явление гетерогенности – функциональный (жизненный) резерв организма.

Тема 1.2 Нарушение обмена веществ в организме и его тканях. Дистрофии.

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. Дистрофия. Классификация дистрофий (обратимые –

    необратимые, белковые, жировые, углеводные, 

    минеральные; паренхиматозные, мезенхимальные,  

    смешанные; приобретённые, наследственные).

2. Инфильтрация. Извращённые синтез, трансформация, 

    декомпозиция.  

3. Нарушение жирового обмена. Распад жиров, 

    Гиперкетонемия. Гипрехолестеринемия, её значение

    Жировая дистрофия миокарда, печени, почек.

    Общее ожирение – мезенхимальная жировая дистрофия

    Истощение (кахексия)

4. Нарушение углеводного обмена, гипогликемия, 

гипергликемия. Причины и механизмы развития.

    Сахарный диабет.

5. Нарушение минерального обмена, Ka. Na. Ca. Р.

    Образование конкрементов, их разновидности.

    Камни мочевых путей и желчного пузыря.        

6. Нарушение кислотно-основного обмена, ацидоз, алколоз

7. Нарушение водного обмена, гипогидратация,   

    гипергидратация. Отёки, их виды

8. Смешанные дистрофии

9. Желтухи, их виды (надпечёночная, печёночная и 

    подпечёночная).

Изменение структуры клетки принято называть  АЛЬТЕРАЦИЕЙ  или некробиозом (переходной процесс от жизни к смерти). Как правило этот процесс возникает в результате нарушения трофики тканей, ( лат. ALTERATIO – это повреждение).

Трофика тканей – это совокупность химических процессов питания и обмена веществ в условиях нормальной функции и строения.

ДИСТРОФИЯ, следовательно – нарушение питания клеток и тканей, наступающее под влиянием болезнетворных воздействий. Это общее расстройство питания и изменение строения тканей и клеток.

   В состав нормальных клеток входят: белки. жиры и углеводы и вода В связи с этим необходимо  выделять нарушения белкового, жирового, углеводного, минерального и водного обмена.

Причинами дистрофии могут быть внешние и внутренние факторы, приводящие к болезни (см. предыдущую лекцию): ухудшение питания, механические и др. повреждения, наследственность и пр.

Таким образом ДИСТРОФИЯ может быть белковая:

- зернистая (мутное набухание; орган становится мутным, дряблым, имеет вид мяса, ошпаренного кипятком;  белок в клетке ткани сворачивается в зёрнышки). Зернистое набухание при прогрессировании может закончится гибелью орган,

- гиалиноз (клетки превращаются в плотную однородную стекловидную массу). Гиалинозу часто подвержены  соединительная ткань, кровеносные сосуды, канальцевая система почек,

- амилоидоз, вызывается общим нарушением белкового обмена при хронических гнойных процессах: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулёз.

Развивается в стенках кровеносных сосудов и в межуточной ткани органов в виде бесструктурной плотной массы и сдавливает паренхиматозные клетки, приводит к их уменьшению и исчезновению. Это процесс необратимый, и наиболее тяжёлые изменения происходят в почках (амилоидный нефроз)

- мукоидоз (слизистая дистрофия), возникает при катаральных воспалениях в эпителиальных клетках слизистых оболочек. Клетки превращаются в комочки слизи (например, при бронхитах, насморке), и соединительная ткань, и даже хрящ, превращаются в слизеподобную массу,

-патологическое ороговение (ихтиоз), чаще всего наступает при авитаминозе,

-коллоидная дистрофия (образование бесструктурных, тягучих однородных масс), это бывает в железистой ткани (щитовидная железа)

Формы повреждений.

Дистрофия – определение. Алиментарная дистрофия. Экзогенные, эндогенные причины голодания.

Изменения обмена веществ при голодании.

Классификация дистрофий (обратимые - необратимые, белковые, жировые, углеводные, минеральные; паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные; приобретённые, наследственные).

Инфильтрация, - это когда в клетку поступают вещества в большем количестве, чем в норме.

Извращённый синтез  -  это образование  в клетке и в межклеточном пространстве несвойственные этим клеткам вещества.

Трансформация – образование  одних веществ вместо других.

Декомпозиция или фанероз – это  распад сложных химических соединений.

Смешанные дистрофии – следствие нарушения обмена сложных белков и минералов, хромопротеидов,

(гемоглобиновые пигменты, - это соединение белка с гемоглобином. Происходит гемолиз эритроцитов. Эритроцит распадается на глобин (идёт на образование билирубина), гем (идёт на образование гемосидерина и ферритина). Происходит пропитывание ткани этим железосодержащим пигментом  (бурая индурация лёгких, солянокислый  гематин в желудке)

Билирубин, выделяющийся в ЖКТ, превращается в стеркобилин, а в моче – уробилин. При нарушении образования или выделения билирубина возникает желтуха. Различают три вида желтухи: надпечёночная (гемолитическая), печёночная (паренхиматозная) и подпечёночная (механическая)

Нарушение обмена нуклепротеидов. Они построены из белка и нуклеиновых кислот (ДНК или РНК). При распаде образуются пуриновые основания, превращающиеся в мочевую кислоту (подагра, мочекислый инфаркт почек)

Нарушение жирового обмена. Распад жиров, гиперкетонемия, Гипрехолестеринемия, её значение

Жировая дистрофия миокарда, печени, почек.

Общее ожирение – мезенхимальная жировая дистрофия

Жир обычно откладывается в «депо» помимо того он входит в состав клетки. В большей части это не настоящие жиры, а вещества похожие на жиры –липоиды (холестерин, лецитин, липиды). Нарушение жирового обмена чаще возникает в результате эндокринных нарушений (половые железы, щитовидная железа). Жир откладывается обычно в области сердца (тигровое сердце), печени (жировая дистрофия), и в результате возникает  жировая декомпозиция. Это может быть при отравлении фосфором, мышьяком, при авитаминозе В2. Холестерин часто откладывается в стенках кровеносных сосудов. Гиперлипедемия возникает при повышенном поступлении жира в организм (или из «депо») при гипоксии и голодании. Так бывает при сахарном диабете, атеросклерозе и

других заболеваниях.

Жирные кислоты могут синтезироваться и из других веществ. Распад жиров может привести к нарастанию кетоновых тел.

Истощение (кахексия) наступает, когда в организм не поступают питательные вещества. Сначала происходит  белковая дистрофия. Потом исчезает жир из жировых «депо», клеток и межуточной ткани. Человек худеет. Нарушается водный обмен и, как следствие, происходит нарушение минерального обмена, ацидоз, о котором мы поговорим позже

Нарушение углеводного обмена может происходить на любом его этапе от расщепления до утилизации. 30% глюкозы, потребляемой печенью, идёт на образование жиров. При нарушении функции печени эти процессы тоже нарушаются. Нарушение углеводного обмена проявляется

гипогликемией и гипергликемией.

Причины и механизмы развития.

Сахарный диабет.

Нарушение минерального обмена, K. Na. Ca. Р.

Образование конкрементов, их разновидности.

Камни мочевых путей и желчного пузыря.        

    Са - нарушение минерального обмена имеет значение при возникновении рахита. остеопороза. Причиной его чаще всего бывает патология паращитовидных желёз.

К и Na необходим для работы сердца, почек и причиной нарушения обмена этих минералов обычно является патология почек.

Р  влияет на деятельность головного мозга. И необходимо помнить, что важно соотношение Са\ Р = 1\2 Только при таком соотношении этих минералов они будут нормально усваиваться организмом.

При нарушении минерального обмена могут возникнуть камни в желчном пузыре и в мочевых путях. Состав камней желчного пузыря – кальцинаты, биллирубинаты и холестериновые.

Состав мочевых камней – кальцинаты, фосфаты и ураты.

Камни могут иметь лучистое или слоистое строение. Они могут привести к нарушению оттока желчи и мочи. Таким образом их наличие может привести к возникновению холецистита или гидронефроза

Нарушение кислотно-основного обмена,

Ацидоз – это нарушение,  приводящее к избыточному количеству кислых соединений. В крови накапливается СО2,

(при нарушении дыхания, при лихорадке, инфекциях ),

что ведёт к  уменьшению выделения лёгкими СО2.

Алколоз - также может быть газовый (дыхательный) и негазовый (при длительном употреблении растительной  пищи, токсикозе беременных, отравлениях. При алкалозах возникает снижение ОЦК, нарушается кровоток в почках.

Нарушение водного обмена.

Гипогидратация возникает при полном водном голодании (человек живёт 7-10 дней), несахарном диабете, гломерулонефрите, что приводит к сердечной недостаточности, судорожным состояниям.

Гипергидратация – возникает при избытке водного потребления, происходит снижение осмотического давления плазмы крови вплоть до комы. Гипергидратация проводит к отёкам (асцит, анасарка, гидроторакс, гидроперикард)

Отёки, их виды – осмотические, онкотические, мембраногенные. Отёчная жидкость (транссудат) сдавливает ткани, нарушает кровообращение и может привести к гибели больного

      Водяночная дистрофия (вакуолизация) – это появление в протоплазме или ядре клетки большого количества воды, что может привести к разрушению клетки, отёку органа. Это может возникнуть при отравлениях, нарушении водного баланса 

АСЦИТ

ГИДРОТОРАКС

ГИДРОПЕРИКАРД

АНАСАРКА

С  целью   закрепления   знаний  решите  предлагаемые  тесты:

 1. Укажите,  для  какого   вида  альтерации  характерна  декомпозиция:

           а)  Некроза

           б)  Дистрофии

           в)  Атрофии.

 2. Укажите  признаки  характерные  для  некроза:

           а)  Ожирение                             б)   Цитолиз

           в)  Мумификация                      г)  Фибриноид

 3. Укажите  виды  мезенхимальной  белковой  дистрофии:

           а)   Гиалиново-капельная         б)  Амилоидоз

           в)   Гиалиноз                              г)   Гидропическая

4.  Некроз  тканей   контактирующих  с  внешней  средой:

           а)   Инфаркт                               б)   Пролежень

           в)   Гангрена                              г)    Секвестр.

 5.  Генетически  обусловленная  смерть  клеток:

            а)   Некроз    б) Некробиоз       в)  Апоптоз     г)  Атрофия

 6). Желтуха,  возникающая  при  нарушении  выведения   желчи:

            а)    Гемолитическая

            б)    Паренхиматозная

            в)    Абтурационная

 7). « Тигровое  сердце»  характерно  для  дистрофий:

            а)    Диспротеинозов               б)    Углеводных

            в)    Липоидозах                       г)    Хромопротеидных.

 8)  Мутное  набухание  тканей,  внутриклеточная  денатурация  белка  характерны  для дистрофий:

            а)   Гидропической                  б)   Зернистой

            в)    Гиалиново-капельной      г)   Амилоидоза.

 9)  Крайняя  степень  общего  истощения  организма:

            а)   Гипотрофия                        б)   Гипоплазия

            в)   Кахексия                             г)   Аплазия

 10) К   сосудисто-стромальным  дистрофиям  не  относят:

                  а)   Фибриноид                        б)   Гиалиноз

                  в)   Гемосидероз                       г)    Амилоидоз.

Тема: «РАССТРОЙСТВА  КРОВООБРАЩЕНИЯ  И  ЛИМФООБРАЩЕНИЯ.  ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЯ (СТРЕСС.  ШОК. КОЛЛАПС.  КОМА)»

Цели занятия:

1. Изучить механизмы и стадии компенсаторно-приспособительных реакций (КПР)

2. Усвоить виды компенсаторно-приспособительных реакций, их сущность.

3.Изучить биомеханизмы формирования общих стереотипных реакций на повреждение

4.Усвоить структурные и функциональные изменения, возникающие при общих  реакциях организма на повреждение.

5. Знать исходы  и значение данных реакций для организма человека.

6. Сформировать достаточные знания о видах нарушения кровообращения, их сущность, отличия друг от друга.

7. Уметь охарактеризовать разновидность периферического кровообращения и  гемодинамики в микроциркуляторном русле.

 Задания для самоподготовки:

1.Найдите ответы на вопросы в предлагаемой последовательности:

1. Стресс – определение, стадии, механизм  развития

2. Шок - стадии, виды, порочные круги шока.  Шоковые органы

3. Коллапс

4. Кома

5. Комы. Причины возникновения

6. Реактивность организма, её значение в патологии

7. Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций.

8. Саморегуляция. «Золотое правило» саморегуляции.

9. Регенерация. Гипертрофия. Гиперплазия. Организация. Инкапсуляция.Метаплазия.

10. Нарушение центрального кровообращения, причины

11. Недостаточность кровообращения, стадии

12. Коллатеральное и периферическое  кровообращение

13. Артериальная и венозная гиперемия. Причины, признаки, значение, исход

14. Ишемия. Причины, признаки, значение, исход

15. Некроз. Инфаркт, виды. Причины, признаки, значение, исход

16. Тромбоз: определение, виды, исходы. Причины, стадии тромбообразования

17. Эмболия. Виды эмболии:

18. Сладж. Стаз.Кровоизлияния. Венозный застой (острый и хронический).

19.Нарушение лимфообращения, причины.

2. ДАЙТЕ  ОПРЕДЕЛЕНИЕ  ТЕРМИНАМ:

Стресс. Шок. Кома. Реактивность. «Золотое правило» саморегуляции.

Гипертрофия, гиперплазия, метаплазия. Организация и инкапсуляция.

Тромб. Эмбол.  Тромбангиит. Инфаркт. Стаз. Сладж. ДВС-синдром.

Литература для самоподготовки:

Основная литература:

В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. Патологическая анатомия и патологическая физиология: Учеб.

по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» для студентов учреждений средн. проф. Образования. М.: Гэотар-Медиа, 2014.-256 с.: с ил.

Дополнительная литература:

2. А.Г.Эйнгорн, «Патологическая анатомия и патологическая физиология», учебник для медицинских училищ, М, «Медицина», 1983г

3.Интернет-сайт:

http://w.w.w. Medlit.ru/ medrus/arhpat,htm (Архив патологии)     

МИКРОЛЕКЦИЯ

Нарушение периферического кровообращения: Являются результатом нарушения гемодинамики в кругах кровообращения или в определённых отделах. Данные расстройства можно сгруппировать  в три группы 

а). Нарушения кровенаполнения: Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия.                                                                                б). Нарушения течения и состояния крови: Тромбоз, эмболия.

в). Нарушения сосудистой проницаемости: Кровотечения, плазморрагия.

Нарушения кровенаполнения: Являются результатом нарушения притока и оттока крови в различных органах и частях тела человека. Проявляются в следующих основных формах:

а). Артериальная гиперемия (полнокровие): Повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие  увеличенного притока артериальной крови на фоне неизменённого или уменьшенного кровооттока. Может быть общей и местной. В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют следующие виды артериальных гиперемий:- Ангионевротическую (нейропаралитическую), связанную с нарушением симпатической иннервацией артериальных сосудов.

- Коллатеральную, возникающую в связи с затруднением тока крови по магистральным артериальным сосудам.

-Постанемическую, возникающую в тех случаях, когда быстро устраняется причина, ведущая к сдавлению сосуда и ишемии. В таком случае раннее обескровленные сосуды расширяются  и переполняются кровью

, что может приводить  к их разрыву и кровоизлияниям, также к развитию анемии других органов, например головного мозга при гиперемии органов брюшной полости. Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление крупных опухолей, снятие эластического жгута надо проводить медленно.

-Вакатную, развивающуюся при снижении барометрического давления.

-Воспалительную, являющуюся обязательным этапом процесса воспаления.

-Гиперемию на фоне артериально-венозного шунта, возникающего при образовании соединения между артерией и веной, что ведёт к поступлению в вену артериальной крови. Признаки артериальной гиперемии: покраснение, жар, повышение напряжения в зоне гиперемии, пульсация артерий, расширение артериол.

Положительное значение: усиление доставки питательных веществ и кислорода, удалении продуктов метаболизма, повышении функции органа.

Отрицательное: разрывы сосудов, кровоизлияния, особенно опасные в головном мозге.

Венозная гиперемия( пассивная или застойная): увеличение кровенаполнения органа, ткани в следствие затруднённого оттока крови по венам.

Признаки:  тёмно-красная окраска( цианоз), увеличение объёма ткани и органа, понижение местной температуры, повышение давления в капиллярах и венах, гипоксия, отёк, пигментация, кровоизлияния.

Венозный застой может быть местным( венозный застой в нижних конечностях) и общим или системным при сердечной недостаточности. При остром венозном застое на фоне острой сердечной недостаточности развивается отёк тканей, диапедезные кровоизлияния, гипоксия с развитием дистрофии и некроза в паренхиматозных органах. При хроническом венозном застое кроме признаков острого венозного застоя наблюдаются атрофические, склеротические процессы, которые в разных органах имеют свои особенности:

В лёгких наблюдаются явления отёка и бурой индурации за счёт застоя крови в малом кру-

ге кровообращения и развития  гемосидероза.

В печени: отёк и уплотнение печени, появление на жёлтом фоне красных пятен( мускатная печень), атрофия гепатоцитов, жировая дистрофия. В системе воротной вены выраженныйвенозный застой. В почках, селезёнке, коже, слизистых наблюдается уплотнение и цианоз- цианотическая индурация.    

Ишемия: местное малокровие, возникающая при уменьшении или полном прекращении  притока артериальной крови к ткани или органу.

Признаки: побледнение, исчезновение ранее видимых сосудов, уменьшение органа в объёме, снижение местной температуры, замедление кровотока, падение артериального давления ниже препятствия,  нарушение чувствительности.

Виды ишемии:

 а) Ангиоспастическая- возникающая при длительном спазме артерий.

б) Абтурационная- возникающая при закупорке просвета сосуда тромбом или эмболом.

в) Компрессионная- возникающая при сдавлении сосуда инородным теломили опухолью. Последствия ишемии определяются степенью кислородного голодания тканей и зависят от скорости развития ишемии, её типа и локализации, продолжительности.

Нарушения течения и состояния крови: Проявляются в виде тромбоза и эмболии.

Тромбоз: Процесс прижизненного свёртывания крови в просвете кровеносного сосуда или полостях сердца, образующийся при этом свёрток крови называется тромб.

В этиопатогенезе тромбоза выделяют три главных фактора:

1. Изменение сосудистой стенки: воспаление, изъязвление, механические травмы, атеросклероз, ведущие

 к нарушению целостности и гладкости интимы сосудов.

2. Нарушение кровотока: замедление, застой, вихревые движения.

3. Изменения качества крови: увеличение количества свёртывающих факторов при снижении противосвёртывающих факторов, увеличение числа форменных элементов крови, её сгущение, изменение её текучести.

Механизм образования тромба: В процессе образования тромба выделяют четыре последовательных стадии:

 1. Агрегация и адгезия тромбоцитов на повреждённую поверхность интимы сосуда с последующей их агглютинацией.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина в результате активации тромбоцитарных факторов свёртывания крови. Образуемые нити фибрина формируют фибриновый сгусток, который подвергается  уплотнению.

3. Агглютинация эритроцитов, захватываемых фибринозным сгустком.

4. Преципитация ( осаждение) белка в фибринозном сгустке.

Морфология тромба: Крошащаяся масса  волнистой поверхности, располагающаяся  пристеночно или полностью закрывающая просвет сосуда - абтурирующий. По виду тромбы делятся на белые, красные, смешанные в зависимости от соотношения в них тромбоцитов и фибрина.

Исходы:  К положительным исходам тромбоза относят асептический аутолиз, канализация,организация и васкуляризация тромба. К неблагоприятным исходам тромбоза относят тромбоэмболию, септический аутолиз, сепсис.

Эмболия : Процесс переноса током крови или лимфы инородных тел с закупоркой  просвета кровеносных сосудов меньшего диаметра. Частицы, переносимые кровью или лимфойназываются эмболы, которые могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. В зависимости от перемещения эмболов по кровеносному руслу выделяют виды эмболии:

Ортоградная: эмбол перемещается по току крови по кругам кровообращения.

Ретроградная:  Эмбол перемещается в кровяном русле против тока крови.

Пародоксальная: эмбол из вен большого круга кровообращения попадает в артерии  большого круга, минуя малый круг кровообращения.

В зависимости от природы эмболов различают основные разновидности эмболии:

Тромбоэмболия: Закупорка просвета сосуда оторвавшимся тромбом. Наиболее частой причиной внезапной смерти является тромбоэмболия лёгочной артерии, приводящая к спазму бронхиол, ветвей лёгочной артерии и венечных артерий сердца. Развивается геморрагический инфаркт лёгкого.

Жировая эмболия: развивается при попадании в кровяное русло капелек жира, которые абтурируют капилляры внутренних органов. Это может приводить к развитию острой  лёгочной недостаточности, остановке сердца, кровоизлияния.

Воздушная эмболия: развивается при попадании в кровеносные сосуды воздуха, что может вызвать эмболию капилляров малого круга кровообращения и внезапную смерть.

Тканевая эмболия: Развивается в результате попадания в русло кровеносного сосуда кусочков ткани из зоны повреждения, амниотической жидкости у родильниц, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Эмболия злокачественными клетками лежит в основе метастазирования злокачественных опухолей.

Микробная эмболия: возникает при абтурации просвета капилляров циркулирующими в крови микроорганизмами с образованием метастатических гнойников.

Значение эмболий: Может явиться причиной внезапной смерти, развитию множественных инфарктов и гангрен, сепсиса, метастазирования злокачественных опухолей.

  Нарушения сосудистой проницаемости: Про является в виде геморрагий и плазморрагий. Геморрагия ( кровотечение) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее).

Кровоизлияние: вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Виды кровоизлияния:

1.Гематома- скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением её целостности

и образованием полости.

2. Геморрагическое пропитывание: кровоизлияние при сохранении тканевых эле-

ментов.

3. Кровоподтёки: плоскостные кровоизлияния.

Причины:

1.Разрыв стенок сосудов при ранении, травме, развитии патологических процессов.  2.Разъедание стенки сосуда при воспалении, некрозе, злокачественных опухолях.

3. Диапедез эритроцитов из-за повышения проницаемости сосудов.

Исходы:

Образование « ржавой кисты», инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью

Плазморрагия: Выход плазмы из кровеносного русла с формированием плазматического пропитывания. Является следствием повышенной проницаемости стенок сосудов. Плазморрагия может приводить к развитию фибриноидного некроза, гиалиноза стенок сосудов. Наблюдается при гипертонической болезни, атеро склеразе, инфекционно – аллергических болезнях.

Нарушения микроциркуляции:

Нарушения микроциркуляции разделяются на внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые.

Внутрисосудистые: характеризуются изменением тока крови в МЦР и проявляются в виде увеличения, снижения и стаза.

Стаз: замедление и полная остановка кровотока в микроциркуляторном русле.

Различают три вида стаза:

1. Ишемический: возникает при венозном застое, когда прекращается отток крови в капиллярную сеть.

2. Венозный: возникает при венозном застое, когда прекращается отток крови.

3. Истинный( капиллярный): вызванный патологическими изменениями в капиллярах или нарушениями реологических свойств крови.

Сладж -  это форма нарушения микроциркуляции, при которой происходит агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков без разрушения их мембраны. Возникает при повреждении стенок капилляров или изменений свойств эритроцитов.

Сосудистые: характеризуются повышением проницаемости стенок сосудов МЦР и проявляется в формепла зморрагии, диапедеза ( выход эритроцитов через неповреждённую стенку капилляра), кровоизлияний.

Внесосудистые: возникают при повреждении структур интерстициальной ткани вокруг кровеносных сосудов, нервных волокон. Происходит выброс медиаторов лаброцитами с изменением гемодинамики в МЦР с расширением сосудов, стазом, повышением проницаемости и развитием плазморреи.

ДВС-синдром( синдром диссиминированного внутрисосудистого свёртывания крови).-Преобретённый неспецифический процесс нарушения гемостаза ,морфологически характеризующийся образованием тромбов в сосудах МЦР с одновременной не свёртываемостью крови, приводящей к массивным геморрагиям.

Стадии:

1.Повышенной свёртываемости крови с закупоркой сосудов МЦР сгустками крови.

2 Переходная с нарастанием коагулопатий потребления и тромбоцитопенией.

3. Гипокоагуляции или снижения свёртывания крови.

4.Стадия исходов и осложнений.

Он осложняет течение сепсиса, несовместимость крови, оперативных вмешательствах, шоке.

          Механизм восстановления функций

1 Учение Г.Селье о стрессе. 

2. Шок - стадии, виды, порочные круги шока. Шоковые органы.

3 Понятие коллапса. Механизм развития коллапса.

4 Кома. Комы: уремическая, печёночная, гипергликемическая. гипогликемическая, гипертермическая, токсическая.

5 Реактивность организма, её значение в патологии.

6 Приспособление, компенсация, саморегуляция.

7 . Стадии развития компенсаторно-приспособительных

     реакций.

8 Регенерация.

9 Гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия.

         Стереотипные реакции организма на повреждение. Механизмы адаптации организма.

Учение Г.Селье о стрессе.

Стресс – определение, стадии, механизм развития.

Стресс – это общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей, проявляющийся адаптационным синдромом. В основе этого синдрома лежат приспособительные реакции.

Стадии стресса.

1.         Стадия тревоги. Происходит выброс АКТГ, изменение нервной и эндокринной системы, усиливается распад гликогена, жиры и белки превращаются в глюкозу. Происходит перераспределение крови: она приливает к мозгу и к сердцу.  Повышается АД, нарушается коронарное кровообращение и деятельность сердца. Глюкокортикоиды приводят к угнетению иммунной системы. Образуются язвы в ЖКТ.

2.         Стадия резистентности (устойчивости) организма. Длительность, исход стадии зависит от компенсаторных возможностей организма.

3.         Стадия истощения. - Происходит ослабление синтетических процессов ткани, угнетение функций физиологических систем.

Шок - стадии, порочные круги шока.

Это остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, в результате воздействия на организм сверхсильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяжёлыми нарушениями ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Стадии шока:

1.         Стадия возбуждения – увеличивается активность симпатико-адреналовой и гипофизо-надпочечниковой систем, которые усиливают работу ССС, дыхательной системы, происходит изменение свёртывающей системы крови.

2.         Стадия угнетения – снижается АД; развивается ДВС-синдром;  в крови накапливаются гистамин, ацетилхолин. Появляются изменённые белки и продукты их распада.

Для шока характерно развитие т.н. «порочного круга» - расстройство деятельности ЦНС, что приводит к нарушению дыхания и кровообращения, а это в свою очередь ведёт к развитию гипоксии и  усугубляет расстройство ЦНС.

Шоковые органы. В шоковом лёгком нарушается микроциркуляция, происходит кровоизлияния ателектаз лёгкого.

В почках при шоке возникает снижение кровотока – ведущее  к ишемии почки, что ведёт к повышению АД, улучшению кровоснабжения мозга и сердца, но происходят дистрофические изменения канальцев, цилиндроурия, что приводит к почечной недостаточности и смерти.

Виды шока:

•          Травматический шок

•          Ожоговый шок

•          Анафилактический шок

•          Гематрансфузионный шок

•          Инфекционно-токсический шок

Понятие коллапса. Механизм развития коллапса.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением тонуса сосудов. Проявлется резким снижением АД  и ВД, гипоксией головного мозга.

Причиной коллапса может быть шок,  кровотечение, инфаркт миокарда.

Кома.

Это состояние глубокого угнетения ЦНС  с полной потерей сознания и утратой реакций на внешние раздражители. Угнетение ЦНС  и утрата сознания постепенно нарастают.

Механизм комы зависит от причины, кислородного и энергетического голодания мозга, кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса организма.

Виды ком:

•          Уремическая

•          Печёночная

•          Диабетическая

•          Гипергликемическая.

•          Гипогликемическая,

•          Гипертермическая,

•          Токсическая.

Реактивность организма. Возникновение или не возникновение болезни зависит от патогенного фактора и зависит от реактивности (устойчивости) организма. Реактивность – это свойство организма отвечать на воздействие факторов окружающей среды.

Факторы, определяющие реактивность: пол, возраст, конституция человека, тип нервной деятельности.

Формы реактивности:

- гиперэргическая  (бурные физиологические реакции),

- анергическая.( реакции отсутствуют)

- гипергическая реактивность (неадекватно слабой реакцией на воздействие, например неэффективным иммунным ответом на чужеродный антиген при развитии иммунодефицитного состояния).

Понятия: приспособление, компенсация. Жизнь – это ничто иное, как приспособление, адаптация. Приспособление – это комплекс регулирующих процессов, возникающих в каждом организме биологического вида.

Компенсация – реакция ткани, организма при различных патологических процессах. В процессе компенсации часто участвуют не одна поражённая система, могут подключаться и другие

Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций.

Механизмами компенсации являются:

•          саморегуляция

 «Золотое правило саморегуляции» - отклонение любого паказателя жизнедеятеятельности от нормы является стимулом возвращения к гнорме.

•          Сигнальность – всё отражается (регулируется) нервной системой

•          Дублирование физиологических процессов

Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций.  1 Стадия становления (или аварийная). Во время этой стадии включается гиперфункция всех структур

2Стадия закрепления – перестройка организма, повреждённого органа.

3Стадия декомпенсации (или истощения).

Регенерация.  В течение жизни человека происходит непрерывная смета клеток: отжившие заменяются новыми. Кровь сменяется целиком приблизительно в течение месяца. Меняются клетки эпидермиса и т.п. По некоторым данным возбудителем образования новых клеток являются продукты распада погибших клеток. Физиологическая регенерация возможна при условиях нормального питания и обмена веществ. Регенерация может быть полная (восстановление целостности органа) и неполная (за счёт развития рубцовой ткани).

Источником образования ткани при регенерации являются клетки, находящиеся по соседству с повреждённой тканью. Происходит размножение клеток с образованием юных, незрелых, а потом они созревают и заменяют повреждённую  ткань.

Новообразование соединительной ткани при заживлении ран носит название  грануляционной ткани, Она состоит из большого числа сосудов, массы молодых клеток соединительной ткани. Затем эта ткань превращается в эпителиальные клетки, а затем – в зрелую соединительную ткань - фибробластоидную, которая стареет и превращается в  рубцовую ткань богатую коллагеновыми волокнами и бедную клетками и кровеносными сосудами – так образуется  рубец.

При избытке грануляционной ткани образуется так называемое «дикое мясо». При регенерации костной ткани (перелом, ранение) развивается сначала мягкая волокнистая ткань, которая потом пропитывается известью и превращается в костную мозоль..

При избыточной регенерации вновь образующаяся ткань иногда уклоняется от нормального строения, возникает атипичная ткань,  т.е. опухоль.

Регенерация происходит при определённых условиях: возраст больного, питание, характер повреждения (размеры, инфекция, нарушение кровообращения), вид повреждённой ткани (кость, нервы).

Патологической организацией называется прорастание соединительной тканью воспалительных выпотов, тромбов, мертвых участков ткани.

Инкапсуляция – это развитие капсулы вокруг патологического очага.

Гипертрофия, гиперплазия, организация и инкапсуляция, метаплазия.

Гипертрофия – увеличение объёма органа или части его, вызванное увеличением числа клеток. Клетка может увеличиваться в размерах.гипертрофия может быть: рабочая, компенсаторная, викарная (заместительная), ложная. Причиной гипертрофии может быть усиление функции органа или расстройство нейро-гуморальной регуляции, процессов роста  

Гиперплазия – это увеличение числа клеток путём увеличения их размножения. Причинами гиперплазии часто бывают гормональные нарушения, при опухолевых процессах.

С целью закрепления и систематизации знаний выполните предлагаемые задания:

Ответьте на вопросы словарного диктанта:

1.  Потеря сознания в результате острой ишемии головного мозга.

2.  Синдром, формирующийся при стрессах.

3.  Факторы, вызывающие стресс.

4.  Первая стадия шока.

5.  Патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением ЦНС.

6.  Кома возникающая на фоне почечной недостаточности.

7.  Шок, возникающий при повторном парентеральном введении чужеродного белка.

8.После стадии тревоги идёт стадия________________________________________________

9.  Падение артериального давления и перераспределение крови характерно для ______________________

10. Торможение в ЦНС с последующим переходом в угнетение при шоке наблюдается в_________ стадию.

Тема: Некроз.

1 Некроз, определение, причины и механизмы развития

2. Морфологические признаки некроза: изменение структуры клетки, ядра, цитоплазмы и ткани.

3. Виды некроза: 4. Гангрена, её виды: пролежни. 5. Инфаркт. 6. Исходы некроза. Формы.: пролежни, секвестр, инфаркт.

7. Атрофия, аплазия, агенезия, кахексия, нейрогенная атрофия. 8. Нарушение энергетического обмена.

9. Нарушения основного обмена, механизмы (клеточные и внеклеточные).

      Некроз, определение, причины и механизмы развития некроза.  Некроз – это гибель отдельных клеток. Причины некроза могут быть различны:  травмы, отравление кислотами и щелочами, токсины, температурные воздействия и т.п.   

      Морфологические признаки некроза: изменение структуры клетки, ядра, цитоплазмы и ткани. 

Кариопикноз (клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются).

Кариорексис (нуклеиновые кислоты выходят из ядра в цитоплазму.

Кариолизис – ядерное вещество растворяется.

Цитолиз – растворяется вся клетка, образуется бесструктурная гомогенная масса носи название н е к р о т и ч е с к и й  д е т р и т, она отличается от окружающих по консистенции, цвету, запаху (иногда зловонному). Вокруг очага некроза возникает «демаркационная линия», представляющая собой зону воспаления

Виды некроза: прямой и непрямой; травматический, токсический, сосудистый, аллергический, нейротрофический, коагуляционный, коллаквиционный. Некроз может быть сухой (коагуляционный) и влажный  (колликвационный). В результате разжижения  некротических масс образуется полость – киста.

Гангрена, её виды:  особый вид некроза развивается в связи с попаданием гнилостной флоры, и,  соприкасаясь с внешней средой, образует  сухую гангрену (нижние конечности) . Если ткани богаты жидкостью, образуется  влажная гангрена.

Анаэробная  или газовая гангрена возникает при попадании анаэробов.

Пролежни   (разновидность гангрены) участок некроза кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек – образуется при постоянном давлении на эту область. 

Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живой ткани: кость при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление

Инфаркт – некроз ткани, возникающий в результате острого нарушения кровообращения. Инфаркт миокарда может быть

 к р а с н ы м,(в лёгких),  б е л ы м (сердце, почки).

Ответьте на вопросы словарного диктанта:

1. Прижизненное внутрисосудистое свёртывание крови.

2. Нарушение проводимости в проводящей системе сердца.

3. Острое снижение или прекращение кровоснабжения органа или его части.

4. Выход эритроцитов через неповреждённую стенку сосуда.

5. Закупорка просвета сосуда инородным телом.

6. Внеочередное сокращение сердца.

Решите задачи:

- При воспалительных поражениях  почек возникает процесс замещения паренхимы грубоволокнистой соединительной тканью. Как называется данный патологический процесс, каковы его исходы.

                              Тема: ”Воспаление. Опухоли”.

Цели занятия:

1. Изучить  морфологические и функциональные особенности  опухолей, причины их возникновения. Теории опухолей

2. Усвоить патолого-анатомические и патологофизиологические особенности формирования доброкачественных опухолей

3. Знать особенности  строения  и функционирования злокачественных опухолей, патогенное влияние их на организм человека.

4. Представлять основы гистологической классификации опухолей, особенности отдельных групп.

5. Изучить общие характеристики воспаления: определение, классификацию, сущность, признаки, значение.

6. Усвоить биомеханизм воспаления: стадии и этапы воспалительного процесса, структурные изменения и функциональные нарушения наблюдаемые на каждом этапе воспаления.

7. Знать особенности видов воспаления и уметь их дифференцировать.

8.Изучить общие принципы формирования патологии обмена энергии.

                                  Задания для самоподготовки:

1. ДАЙТЕ  ОПРЕДЕЛЕНИЕ  ТЕРМИНАМ:

Хемотаксис. Фагоцитоз.       

Воспаление (определение). Альтерация. Экссудация. Пролиферация.

Гранулёма Ашофф-Талалаева. Туберкулёзный бугорок. Гумма.                                

Лихорадка, определение, виды         

Опухоль (определение).  Липома. Миома. Фиброма. Саркома. Гемоцитобластоз. Аденома. Папиллома. Метастаз. Кахексия.

2. Найдите ответы на вопросы в предлагаемой последовательности:

1. Воспаление: Нормергическое, Гиперергическое. Гипергическое.

2. Медиаторы воспаления

3. Местные  признаки    воспаления

4. Общие признаки    воспаления

5. Причины воспаления

6. Стадии воспаления

7. Виды экссудатов

8. Специфические воспаления

9. Теории возникновения   опухолей

10. Рост доброкачественной и злокачественной опухолей

11. Стадии развития опухоли

Литература для самоподготовки:

Основная литература:

В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. Патологическая анатомия и патологическая физиология: Учеб.

по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» для студентов учреждений средн. проф. Образования. М.: Гэотар-Медиа, 2014.-256 с.: с ил.

Дополнительная литература:

3.Интернет-сайт:

http://w.w.w. Medlit.ru/ medrus/arhpat,htm (Архив патологии)     

                                                                   МИКРОЛЕКЦИЯ

Тема: Воспаление.

ПЛАН  ЛЕКЦИИ

1. Воспалительные реакции.

2. Причины, вызывающие воспаление.

3. Стадии воспаления..

4. Формы воспалегия. Альтеративное,

    экссудативные и продуктивные воспаления. Виды 

    экссудата.

5. Общие и местные признаки воспаления.

6. Анатомическая номенклатура воспаления.

7. Воспаление: нормергическое, гиперергическое,

    гипергическое, медиаторы воспаления

8. Специфические воспаления.

Воспалительные реакции. Воспаление – это защитная реакция организма, основные проявления которой проявляются в развитии на ограниченном участке дистрофических и пролиферативных процессов в сочетании со своеобразным изменением кровообращения и проницаемости сосудов. Воспаление – это местное проявление общей реакции организма. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может и распространиться на целый орган или даже систему.

Причины, вызывающие воспаление могут быть разные: механические, химические, температурные влияния, а также биологические (микробы и паразиты).

Стадии воспаления:

1.         АЛЬТЕРАЦИЯ. Это повреждение и изменение строения тканевых элементов. В месте воспаления образуются вещества, способствующие эмиграции лейкоцитов из просвета сосуда в окружающую ткань -  таким образом и возникает дистрофия (белковая, жировая, слизистая). При альтерации выделяются медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, кинин. Кинины  (брадикинин и калликреин) – вызывают боль и расширение микрососуда. А простагландины – регулируют интенсивность воспалительной реакции. Все медиаторы усиливают фагоцитоз, изменяют микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфациты выделяют медиаторы, которые называют лимфокинами. Они активизируют Т-лимфоциты. При воспалении возникает местный ацидок, который способствует распаду белков, изменению онкотического и осмотического давления, выходу жидкости из сосудов. Наступает вторая стадия воспаления

2.         ЭКССУДАЦИЯ – это выход или пропотевание из сосудов жидко части крови с находящихся в ней белка. Целостность кровеносных сосудов (капилляров) не нарушается, происходит «диапидез» лецкоцитов, может быть и эритроцитов. Из сосуда выходят гранулоциты, нейтрофилы (эозинофилы и базофилы). Моноциты и лимфоциты проходят через ретикулоэндотелиальную клетку. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, а в клетках накапливаются положительные ионы. Происходит хемотаксис лейкоцитов, т.е. движение лейкоцитов обусловлено химическим раздражением в очаге воспаления. Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, паразитов и погибшие клетки собственной ткани. Часть лейкоцитов при этом погибает, освобождая ферменты и вещества, оказывающие бактерицидное действие. При серозных воспалениях лейкоцитов в экссудате немного. При гнойных очень много, особенно нейтрофилов. Эозинофилы эмигрируют только при определённых формах воспаления.

3.         ПРОЛИФЕРАЦИЯ – это процесс размножения клеток. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови (лимфоциты, моноциты). Особенно активно размножаются фибробласты (клетки соединительной ткани). За воспалением следует регенерация, и её ход влияет на функцию повреждённой ткани органа. Если ткань нежная, то образовавшийся рубец может привести к  стриктуре (сужению), образованию спаек в полостях (сенехий)  или заращению полостей (облитерации).

4.         Формы воспаления. Альтеративное, экссудативные и продуктивные воспаления.

В зависимости от преобладания той или инойстадии воспаление может быть

1.         Альтеративное (например, при дифтерии, при химических ожогах) – ярко выраженное повреждение ткани.

2.         Экссудативное – когда преобладает стадия экссудации. Экссудат может быть серозным (транссудат илейкоциты) и гнойным (транссудат, лейкоциты живые мёртвые, мёртвые ткани клеток). Гнойный экссудат может проникнуть в жировую клетчатку (возникает  флегмона – разлитой гнойный процесс) Гнойное осумкованное воспаление называется абсцесс. Скопление гноя в полости называется эмпиема. При этом может произойти прорыв гноя наружу. Через это отверстие, которое выстелено грануляционной тканью, может постоянно выделяться гной. Такой канал называется свищ  или фистула. Гной может спускаться по междумышечному пространству в отдалённые от очага воспаления области. Это носит название холодный абсцесс (натёчник)  - там нет живых микробов. Фибринозный экссудат. Фибриновые нити откладываются на поверхности воспалённого участка при отсутствии глубокого нарушения ткани (крупозное воспаление), а если происходит разрушение ткани воспаление дифтеритическое. Геморрагический экссудат – присутствуют эритроциты.

Экссудат может быть  смешанным (например, серозно-гнойный и т.п.).                                                                         При катаральном воспалении экссудат выделяется на поверхность слизистой оболочки – это поверхностное воспаление в отличие от глубоких

3.         Пролиферативное воспаление или продуктивное - когда преобладают стадии пролиферации. Это приводит к развитию рубцов, уменьшению органа в объёме, атрофии клетки. Такой процесс называется цирроз.

Воспаление может быть острыми хроническим.

На ход воспаления влияют различные причины:

•          Состояние организма (возраст, пол, питание и т.п.)

•          Этиология (вид микробов, паразитов, химических агентов. Особенно ярко течёт аллергическое воспаление)

•          Окружающая среда

Анатомическая номенклатура воспаления.

По локализации воспаления они носят соответствующие названия: аппендицит, отит, гепатит и т.д., НО пневмония.

•          Воспаление: нормергическое это воспаление, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя,

•          Гиперергическое  - ответ организма значительно интенсивнее, чем действие раздражителя,

•          Гипергическое – воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены,

•          медиаторы воспаления.

•          Виды экссудатов.

 Специфические воспаления. Специфическим воспалением называется такое воспаление, когда известен вид микроорганизмов. Эти заболевания объединяют несколько признаков: они протекают хронически, волнообразно. Они производят значительную перестройку иммунной системы. Это продуктивные  воспаления с образованием  гранулём  Молодая грануляционная ткань образует мелкие или крупные узелки – гранулёмы  (при туберкулёзе, сифилисе, проказе, сапе).

•          При туберкулёзе эти мелкие (милиарные) узелки могут сливаться и превращаться в дальнейшем в «творожистые узлы», в которых откладывается известь. Они носят название гранулёмы Пирогова-Лангханса. Эти узлы петрифицируются.

•          Гранулёма при ревматизме носит название Ашофф-Талалаева. 

•          При сифилисе образуется гумма, которая сливается, распадается, организуется – рубцуется и обезображивает орган.

Общие и местные признаки воспаления.

Общие признаки:

- увеличение количества лейкоцитов в крови (исключение: при

  брюшном тифе – уменьшение)

- лихорадка

- при остром воспалении в крови увеличивается количество  α- и

  β-глобулинов, а при хроническом – γ-глобулинов.

- увеличивается СОЭ.

- слабость, недомогание и др. симптомы.

Местные признаки:

1.         покраснение (связанное с артериальной гиперемией)

2.         жар

3.         припухлость (выход экссудата)

4.         боль (медиаторы и сдавление нервов)

5.         нарушение функции

Решите предлагаемые тесты:

1. Укажите, для какой фазы воспаления характерна венозная гиперемия :

     а). Альтерации          б) Экссудации             в) Пролиферации.

2.  Укажите, к какому виду воспаления относится гранулематозное воспаление:

     а) Альтеративному.  б) Продуктивному      в) Экссудативному.

3.  Укажите, какие из предложенных  видов воспаления является экссудативным:

     а) Межуточное          б) Паренхиматозное   в) Фибринозное.

4.  Укажите, какой из предложенных признаков воспаления относится к местным:

     а) Лихорадка             б)  Гиперемия              в)  Лейкоцитоз

5.  Укажите, к какому виду воспаления относится  крупозное воспаление:

     а). Гнойное                б)  Фибринозное          в)  Катаральное.

6.  Укажите , какие виды воспаления характерны для туберкулёза и сифилиса:

     а). Гранулематозное  б) Пролиферативное   в) Специфическое.

7.   К основным формам гнойного воспаления относятся:

     а)  Абсцесс                 б) Флегмона                 в) Гумма.

Решите ситуационные задачи:

1. При крупозной пневмонии наблюдается фибриноидное пропитывание паренхимы лёгкого с последующим очаговым распадом  тканей и образованием полости, заполненной оливково- жёлтой массой. Вокруг полости формируется фиброзная капсула. Какие виды воспаления наблюдаются в лёгком, особенности их формирования и исходы.

2. Любой воспалительный процесс характеризуется группой единых местных признаков: покраснение, припухлость, местное повышение температуры, боль и нарушение функций повреждённого органа. Назовите латинские термины данных признаков, объясните причины их возникновения.

Тема: Опухоли.

1. Опухоль:- патологический процесс, в основе которого лежит неконтролируемый безудержный рост и деление клеток на различном уровне созревания и дифференцировки. ( Бластома, неоплазма ,тумор, новообразование ).

Опухоли характеризуются общими признаками: безудержным ростом, автономностью, атипизмом. Безудержный рост характеризуется пролиферацией клеток в поражённом органе до тех пор, пока жив человек. Началом безудержного роста опухоли является трансформация нормальной клетки в опухолевые, которые обретают способность размножаться бесконечно, чаще митозом.

Автономность: рост опухоли вне зависимости от контролирующих влияний организма человека, по своим, присущим только ей законам. В ряде случаев опухоль сама начинает диктовать свои законы организму.

Атипизм: это несоответствие типу тканей и клеток органа, поражённого органа. Различают следующие виды атипизма: морфологический, биохимический, иммунологический (антигенный), гистохимический и функциональный. Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.  Тканевый атипизм характерен для всех видов опухолей и заключается в неправильном расположении тканевых структур, необычном соотношении клеток и волокон, паренхимы и стромы.

Клеточный атипизм характерен только для злокачественных опухолей и характеризуется патологическими изменениями  клеток паренхимы опухоли, при которых они теряют способность к  созреванию и дифференцировки. Клетки останавливаются в развитии на одной из стадий дифференцировки, нередко принимая форму эмбриональных клеток. Переход опухолевых клеток к эмбриональному состоянию называют анаплазией.  Опухолевые клетки становятся полиморфными, различных размеров, изменяется структура и строение ядер и органелл. При наличии анаплазии клетка теряет способность к дифференцировке и созреванию.

Биохимическая анаплазия характеризуется выраженными нарушениями метаболизма за счёт изменения свойств и активности ферментов в опухолевых клетках. Наблюдается усиление гликолиза как в аэробных, так и в анаэробных условиях, снижение активности тканевого дыхания, резко усиливается анаболизм белков над их катаболизмом. Избыточное сгорание углеводов в анаэробных условиях и усиленный биосинтез белков ведут к развитию ацидоза, повышенному поглощению глюкозы и аминокислот из крови даже при низкой их концентрации. Поэтому опухолевые клетки являются « углеводно- азотными ловушками»и вызывают в организме человека белково – углеводное и энергетическое голодание. В клетках опухолей нарушается биосинтез белков - синтезируются атипичные формы белков, повышается уровень калия, что стимулирует митоз и снижается уровень кальция, что снижает прочность соединения опухолевых клеток между собой и ведёт к их отшнуровке и поступление во внутреннюю среду человека.

Гистохимический атипизм характеризуется нарушением соотношения ферментов в опухолевых клетках, появлением ферментов – маркеров опухоли которые являются специфическими для каждой опухоли.

Иммунологическая (антигенная) анаплазия характеризуется наличием в опухолевых клетках специфических для них антигенов, поэтому возникновение опухолей связано со снижением противоопухолевого иммунитета.

Функциональный атипизм характеризуется функциональным изменением опухолевых клеток. Наблюдается три вида изменения функций: усиление, угнетение и извращение.

Рост опухолей- Существуют три основные формы роста опухолей:

Экспансивный- опухоль растёт компактно, не прорастая окружающие здоровые ткани, а вызывая их компрессию ( сдавливание), что приводит к атрофии органа. При данном росте опухоль имеет выраженную капсулу, границы чёткие.

Инфильтрирующий(инвазивный, деструктивный) рост: характеризуется врастанием опухолевых клеток в здоровые ткани по ходу нервных и сосудистых стволов, по межтканевым щелям. Они сдавливают ткани органов и разрушают их. Такие опухоли не имеют чётких границ, спаяны со здоровыми тканями.

Аппозиционный рост наблюдается при трансформации нормальных клеток в опухолевые с образованием опухолевых полей. При данном росте определить локализацию опухолей и их границ очень трудно.

При росте опухолей в полых органах выделяют эндофитный рост (опухоль растёт в толще стенки органа и не выходит за её пределы) и экзофитный рост (опухоль растёт в просвет полого органа).

Строение опухоли: Внешний вид, гистологическое строение опухолей зависит от их гистогенеза, расположения в органах и тканях, доброкачественности и злокачественности.

2. Теории возникновения опухолей:

- Физико-химическая: в основе опухолей положено воздействие патогенных физико – химических факторов(канцерогенов) вызывающих мутации в клетках, приводящих их в злокачественные  опухолевые.

- Вирусно - генетическая теория развития опухолей основана на мутагенном влиянии онковирусов на клетки тканей организма, нарушая процессы их созревания, деления и дифференцировки.

- Полиэтиологическая теория развития опухолей основана на полиэтиологичности причин развития опухолей. Причиной опухоли может быт любой фактор способный вызывать мутации клеток и их озлокачествление ( малигнизация).

3. Доброкачественные опухоли: опухоли, состоящие из зрелых дифференцированныхклеток, характеризующиеся тканевым атипизмом, экспансивным ростоми близки к исходнымтканым.

Доброкачественные опухоли растут из исходной ткани, имеют чёткие границы, строма и паренхима выражены. Опухоль не прорастает органы и ткани, а при массивном росте вызывают компрессию. Характерно наличие только тканевого атипизма, функции могут усиливаться, если развивается из железистого эпителия. Не наблюдается метастазирование. При развитии опухоли в замкнутых пространствах, ЦНС она принимает злокачественное течение. Доброкачественные опухоли могут подвергаться озлокачествлению ( малигнизации). Название доброкачественной опухоли определяется видом ткани, из которой она происходит + ома + название поражённого органа. Например доброкачественная мышечная опухоль матки- миома матки.

4. Злокачественные опухоли: новообразования характеризующиеся всеми видами атипизма, инвазивным ростом, метастазированием, рецидивированием и нарушением созревания и дифференцировки клеток на разных уровнях.

Злокачественные опухоли возникают в результате клеточных трансформаций и мутаций при формировании предопухолевых процессов- патологических процессов, при которых может происходить малигнизация. К данным процессам относятся: диспластические процессы при нарушениях регенерации, лейкоплакии (ороговевание), хронические коллёзные язвы желудка, хронические эрозии шейки матки, патологические метаплазии, доброкачественные опухоли. Для злокачественных опухолей характерны признаки, отличающие их от доброкачественных:

-Наличие всех видов атипизма с различной выраженностью всех видов анаплазии опухолевых клеток.

-Наличие инвазивного (инфильтрирующего) роста с замещением нормальной ткани на опухолевую.

-Наличие метастазирования опухолей: отрыв опухолевых клеток и распространение их по внутрен-ней среде человека с образованием дочерних опухолей (метастазов).            

-Пути метастазирования: гематогенный, лимфогенный, контактный ( по серозным и слизистым оболочкам, межфасциальным пространствам).

- Метастазы бывают регионарными ( в рядом расположенные органы) и отдалёнными.

- Наличие рецидивирования, т. е. рост идентичной опухоли на месте её хирургического удаления.

5 Патогенное влияние злокачественных опухолей на организм человека:

- Развитие прогрессирующего истощения до кахексии из-за массированного поглощения питательных веществ опухолевыми клетками и нарушения обмена веществ.

- Интоксикация организма человека продуктами распада опухолей и обмена веществ в них с последующим развитием комы.

- Угнетение функций повреждённых опухолевыми процессами органов, систем.

- Развитие внутренних кровотечений в результате разрушения опухолями стенок сосудов.

- Угнетение функций жизненно важных органов растущими опухолями, интоксикацией.

- Развитие анемии в результате угнетения гемопоеза и усилении гемолиза.

- Сдавливание растущими опухолями кровеносных сосудов с развитием компрессионных ишемий, инфарктов.

6. Классификация опухолей по гистогенетическому принципу.

1 Эпителиальные опухоли без специфической локализации: эпителиомы, карциномы ( раки).

2. Опухоли экзо- и эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов: аденомы, аденокарциномы.

3. Мезенхимальные опухоли: фибромы, фибросаркомы; миомы, миосаркомы.

4. Опухоли меланинобразующей ткани: невусы( родинки), меланомы.

5.Опухоли нервной системы и оболочек мозга: Глиома, менингиома,

6.Опухоли системы крови: лейкозы, эритремии.

7. Дисэмбриональные опухоли ( тератомы) : возникают на почве неправильно развитых, смещённых тканей. Наиболее частыми являются дермоидные кисты.

С целью закрепления и систематизации знаний выполните следующие задания:

                                                     Решите предлагаемые тесты:

1. Какая из предложенных опухолей не относится к доброкачественным:

      А). Миома.     Б). Невусы      В).  Карцинома     Г). Липома.

2.Какие из предложенных признаков характерны для доброкачественных опухолей:

      А). Инфильтрирующий рост                 Б). Клеточный атипизм

      В). Экспансивный рост                          Г). Метастазирование.

3. Рост опухоли в просвет полого органа носит название:

      А), Эндофитный                                     Б). Инфильтрирующий

      В). Экзофитный                                      Г). Эспансивный.

4. К злокачественным опухолям мезенхимального происхождения относят:

      А). Карциномы                                        Б). Меланомы

      В). Саркомы                                             Г). Лейкозы

5. Повторный рост идентичной опухоли на месте её хирургического удаления называют:

      А). Метастазирование                            Б). Рицидивирование

      В). Малигнизация                                   Г). Мутирование.

6). Укажите, к какой группе опухолей относится аденокарцинома:

      А), Эпителиальным                                Б). Тератомам

   В).  Мезенхимальным                             Г). Железистым.

7). Процесс перехода доброкачественной опухоли в злокачественную называют:

      А). Мутация                                             Б), Метастазирование

   В). Малигнизация                              Г). Рецидивирование

8), К видам клеточного атипизма опухолевого процесса относят:

       А) Морфологический                             Б), Анаплазия

       В), Функциональный                             Г), Метастазирование.

Назовите отличительные характеристики опухолевых процессов стенки матки: Миомы и миосаркомы, чем обусловлены исходы данных опухолевых процессов?

Тема: « ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА

План лекции:

1. Понятие о компенсаторных и приспособительных реакциях, их отличиях.

2. Механизмы и стадии К.П.Р.

3. Виды компенсаторно-приспособительных реакций, их отличительные особенности.
Компенсаторно - приспособительные реакции- это совокупность реакций организма человека, направленных на адаптацию его к меняющимся условиям внешней среды, или на восполнение полное или частичное утерянных функций повреждённого органа или системы органов.

Данные реакции объединяют в себе реакции компенсации и приспособления
Приспособительные реакции: Реакции организма человека, направленные на адаптацию организма человека к меняющимся условиям среды обитания, основанные на формировании функциональных систем. Функциональные системы обеспечивают поддержание гомеостаза на основе процессов саморегуляции.
Компенсаторные реакции: Реакции организма человека направленные на восполнение утерянных функций повреждённого органа полное или частичное.
Механизмы формирования компенсаторно-приспособительных реакций.

Включают в себя три основных механизма:

1.Сигнальность отклонений: Основан на контроле состояния внутренней среды человека системой висцеральных анализаторов и сигнализации об отклонениях гомеостаза в центральную нервную систему.

2. Саморегуляции показателей гомеостаза: Обеспечивает процесс сохранения констант гомеостаза путём формирования специфических функциональных систем, функционирующих на основе саморегуляции.

3. Дублирования физиологических процессов: Cущность данного механизма состоит в том, что в поддержании какого-либо жизненно важного показателя гомеостаза организма принимает участие не один орган или система, а их совокупность. Если функции одной системы не обеспечивают гомеостаз, то активируют свою деятельность другие системы, способные выполнять данную функцию.
Стадии компенсаторно-приспособительных реакций.

В процессе формирования компенсаторно-приспособительных реакций выделяют три стадии:

1. Становления: Характеризуется функциональной мобилизацией не повреждённых структур повреждённого органа или системы с целью компенсации утерянных ими функций. В данную стадию наблюдается мобилизация всех резервов структур повреждённого органа, что при определённых условиях может привести к их истощению.

2. Закрепления: Характеризуется структурной перестройкой повреждённого органа, позволяющей ему функционировать в конкретных условиях, в течение длительного времени сохраняя жизнеспособность организма.

3. Декомпенсации: Характеризуется угнетением физиологических процессов в повреждённом органе и системе органов, приводящих к нежизнеспособности организма. Данная стадия наступает в тех случаях, когда не ликвидируется повреждающий фактор и компенсаторные процессы не способны обеспечить поддержание гомеостаза всего организма. Она чаще всего является следствием неблагоприятного течения стадии становления и ведёт к летальному исходу. В данной стадии мы видим несоответствие между повреждением и состоянием защитных сил организма человека.

Виды компенсаторно-приспособительных реакций
Регенерация- Процесс обновления и восстановления структур тканей органов взамен отживших свой срок или погибших.

Регенерация проявляется в виде физиологической, репаративной и патологической.
Физиологическая регенерация: Процесс обновления клеточных структур органов, отживших cвой жизненный цикл, на новые идентичные клетки.
Репаративная регенерация (восстановительная)- Процесс восстановления структур повреждённого органа с восстановлением его функций. Репаративная регенерация может происходить путём восстановления структур органа засчёт идентичной ткани ( реституция) или волокнистой соединительной ( субституция) с обязательным сохранением функций повреждённого органа.
Патологическая регенерация- Это процесс извращённой регенерации, проявляющийся в виде чрезмерной (гиперрегенерация) или недостаточной (гипорегенерация). Она проявляется в форме келоидного рубца, спаек, трофических язв, ложных суставов.
Гипертрофия- Увеличение органа в объёме и усиление его функций за счёт увеличения в объёме клеток и внутриклеточных структур.

В зависимости от причин и механизмов формирования выделяют гипертрофии:
1.Истинная: Характеризуется увеличением органа за счёт специализированной ткани.
2.Ложная: Увеличение органа идёт за счёт межуточной ткани без компенсации его функций.
3. Компенсаторная рабочая - Развивается в органах при повышении нагрузки на них.
4.Викарная (заместительная) - наблюдается в парных органах. При удалении одного органа, другой выполняет его функцию и подвергается гипертрофии.
5. Регенерационная: Возникает в повреждённых органах и характеризуется гипертрофией неповреждённых структур органа, позволяющая повреждённому органу функционировать в новых для него условиях в течение длительного времени. Она является основным механизмом формировании стадии закрепления.
Гиперплазия- Увеличение органа в объёме и усиление его функций за счёт усиления процесса деления клеток и увеличение межклеточного вещества. Она возникает как следствие нейро-гуморальных перестроек организма и не носит компенсаторно-приспособительного характера. В результате гиперплазий и нейро-гуморальных гипертрофий возникают железистые опухоли, гиперплазии эндометрия.
Организация- Процесс замещения дефектов органов, зон некрозов волокнистой соединительной тканью и сопровождающийся снижением функций повреждённого органа и его деформацией.

Процесс замещения специальной ткани органа на грубую волокнистую получило название «Склероз».
Инкапсуляция- Процесс образования вокруг инородного тела, зоны некроза плотноволокнистой соединительнотканной оболочки с целью отграничения здоровых тканей от погибших. Она возникает в органах, где невозможна утилизация некротических масс и инородных тел.
Петрификация- Процесс пропитывания некроза и инородных тел минеральными веществами. Данный процесс носит ещё название кальциноз.
Метаплазия- Процесс перехода одного вида ткани в другой родственный ему.

Процессу метаплазии подвергаются соединительная и эпителиальная ткани. Физиологический характер метаплазия носит при онтогенезе человека, процессах регенерации. Если метаплазия происходит там, где её быть не должно, в данном случае мы имеем дело с патологическим процессом.
Дисплазия- Нарушение роста и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (изменение формы и строения клеток) и нарушением структуры тканей.

3. С целью самоконтроля знаний решите предлагаемые тесты:

1. Укажите начальную стадию К.П.Р.

А). Истощения.

Б). Становления.

В). Закрепления.

2. Процесс обновления и восстановления структур органа это:

А). Гипертрофия.

Б). Метаплазия.

В). Регенерация.

Г). Организация.

3. Процесс восстановления структур органа за счёт волокнистой соединительной ткани:

А). Реституция.

Б). Гиперплазия.

В). Субституция.

Г). Декомпозиция.

4. Для каких видов ткани характерна метаплазия:

А). Нервной.

Б). Эпителиальной.

В). Мышечной.

Г). Соединительной.

5. Гипертрофия органа за счёт специальной ткани это:

А). Истинная.

Б). Ложная.

В). Компенсаторная.

6. Процесс замещения специальной ткани в органе на грубую волокнистую называют:

А). Организация.

Б). Дисплазия.

В). Склероз.

Г). Метаплазия.

7. Процесс образования оболочки вокруг инородного тела:

А). Инкапсуляция.

Б). Петрификация.

В). Организация.

Г). Гиперплазия.

8. Образование « ложного сустава» есть результат:

А). Гипертрофии.

Б). Гипорегенерации.

В). Гиперрегенерации.

Г). Дисплазии.

9. Опухоль щитовидной железы возникает в результате процесса:

А). Реституции.

Б). Гиперплазии.

В). Метаплазии.

Г). Субституции.

10. В результате процесса организации зоны некроза функции органа:

А). Усиливаются.

Б). Снижаются.

В). Не изменяются.

Записать в словаре и выучить определения следующих терминов:

1. Регенерация. 2. Реституция.

3. Субституция. 4. Гипертрофия.

5. Гиперплазия. 6. Организация.

7. Метаплазия. 8. Инкапсуляция.

9. Склероз. 10. Петрификация.

11.Дисплазия. 12. Дегенерация.

Решите задачи:
- При каких условиях исход некроза будет осуществляться за счёт реституции, организации или инкапсуляции?

- При воспалительных поражениях почек возникает процесс замещения паренхимы грубоволокнистой соединительной тканью. Как называется данный патологический процесс, каковы его исходы.

Тема: «Патология иммунной системы. Аллергия».

Вопросы лекции:
1. Основы патологического процесса.
2. Аллергия: этиология, патогенез, проявления и исходы.
3. Иммунодефициты: причины и механизмы формирования, патогенное влияние на организм.

1. Патологический процесс – это савокупность морфологических и функциональных изменений возникающих в органах и системах организма под воздействием альтеративных факторов.

В основе формирования патологического процесса лежит взаимодействие двух групп факторов: Альтернативных - сила, длительность и место воздействия повреждающего фактора; Сопротивляемость организма человека- состояние восприимчивости организма человека. Выделены следующие наиболее существенные черты и признаки патологических реакций:

- Возникают в ответ на воздействие чрезвычайного раздражителя.

- Направлены на нарушение целостности сложного организма, на разрушение и извращение координированных взаимоотношений в деятельности отдельных органов и частей организма, на нарушение гомеостаза.

- Ведут к нарушению уравновешивания организма с окружающей средой, снижению его приспособительных возможностей.

- В чистом, обособленном виде патологические реакции не существуют, всякий раз их появление порождает возникновение защитных и компенсаторно-приспособительных реакций в повреждённом организме.

- Компенсаторные реакции могут переходить в патологические реакции.

Болезнь: есть нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайного раздражителя характеризующееся снижением работоспособности, адаптации и одновременным развитием патологических и компенсаторно-приспособительных реакций.

2. Аллергия: это повышенная чувствительность организма человека на воздействие аллергенов, характеризующаяся неадекватной реакцией , сопровождающейся чрезмерным выбросом медиаторов аллергии.

Причина: воздействие аллергенов, способных вызвать сенсибилизацию. Сенсибилизация- Развитие повышенной чувствительности всего организма или отдельных его частей к воздействию аллергена.
Фазы аллергии: Сенсибилизация- время развития гиперчувствительности организма.

Разрешение- период проявления аллергических реакций.

Стадии аллергических реакций: Аллергические реакции разделяют условно на три стадии:

-Иммунная: характеризуется развитием под действием аллергенов сенсибилизации клеток эндотелиальной системы, в результате чего растёт порог чувствительности клеток к аллергенам. В результате пороговая концентрация комплексов АГ-АТ вызывает чрезмерную неадекватную ответную реакцию.
- Патохимическая стадия характеризуется мощным выбросом большого количества сенсибилизированными клетками медиаторов аллергии: гистамина, кининов, анафилотоксинов, медленно реагирующего вещества анафилаксии ( МРВ-А), лимфокинов.
- Патофизиологическая стадия характеризуется симптомокомплексом проявлений аллергии в результате выброса медиаторов аллергии.
Виды аллергии: Аллергии немедленного типа развиваются быстро после попадания в организм аллергена. В основе их лежат реакции между аллергеном и аллергическими антителами. Разновидностями аллергии немедленного типа являются: анафилаксия- аллергическая реакция немедленного типа возникающая при парентеральном введении чужеродного белка с обязательным участиями комплемента.
Атопии- нестандартные аллергические реакции характеризующиеся наследственной предрасположенностью, трудно подвергающиеся десенсибилизации, имеющие хроническое течение и развивающиеся при обязательном участии антител-реагинов. Анафилаксия протекает в виде общей анафилаксии, которая проявляется анафилактическим шоком и местная в форме феномена Артюса. Атопии проявляются в форме бронхиальной астмы, идиосинкразии, поллинозов ( возникают под действием пыльцы).
Аллергические реакции замедленного типа: развиваются постепенно под воздействием специфических аллергенов при участии сенсибилизированных лейкоцитов. Проявляется в форме бактериальной аллергии и контактных дерматитов. Аутоаллергии - патологические процессы в основе которых лежат конфликты между иммунной системой и собственными тканями организма при образовании аутоаллергенов или при мутациях клеток.

3. Иммунодефицитные состояния- это состояния, возникающие при угнетении функций иммунной системы и характеризующиеся высокой склонностью к инфекционным, аутоиммунным, онкологическим и другим заболеваниям . Недостаточность может затрагивать только одну систему ( А- систему, Б- систему, или Т- систему) или несколько систем, может быть наследственной или приобретенной. Механизмы иммунодефицитов:- Нарушение созревания иммунных клеток иммунной системы.

- Нарушение регуляции функций иммунной системы при избыточной выработке глюкокортикоидов, а также при увеличении Т- супрессоров и снижении уровня Т- хелперов.

- Непосредственное угнетение функций иммунной системы при воздействии радиации, токсинов.

- наследственная патология характеризующаяся отсутствием стволовых клеток( ретикулярная адгезия).

Иммунная толерантность: состояние, характеризующееся отсутствием иммунной реакции на антигены, в результате чего не образуются специфические антитела или иммунные лейкоциты.
Виды иммунной толерантности: Физиологическая толерантность, характеризующаяся переносимостью иммунной системой белков собственного организма.

Патологическая толерантность возникает при мутациях клеток иммунной системы и нарушения гистогематического барьера иммунной системы, в следствие чего организм не реагирует на опухолевые процессы. Лекарственная (искусственная) толерантность возникает на фоне введения иммунодепрессантов, воздействия радиации с целью обеспечения организмом пересаженных органов и тканей.

С целью систематизации и закрепления знаний выполните следующие задания:

Диктант терминов.

1. Признак, характеризующий конкретный патологический процесс.

2. Аллергическая реакция на повторное парентеральное введение чужеродного белка.

3. Процесс развития реакции гиперчувствительности.

4. Аллергические реакции на воздействие пыльцы растений.

5. Стадия клинических проявлений аллергии.

6. Состояние угнетения функций иммунной системы.

7. Отсутствие иммунной реакции на антигены.

8. Стадия иммунного ответа в виде выброса медиаторов аллергии.

9. Аллергическая реакция на клетки и ткани собственного организма.

Решите задачи:

1.Для диагностики ряда инфекционных заболеваний и чувствительности организма человека к чужеродным веществам проводятся кожно-аллергические пробы путём внутрикожного введения аллергенов.Какой процесс лежит в основе данной пробы, его механизм. Как осуществляется оценка результата?

2. При трансплантации донорских органов реципиенту назначаются лекарственные препараты группы иммунодепрессантов. Объясните, с какой целью назначаются данные препараты? Какие осложнения могут возникнуть в связи с трансплантацией.