УДК: 612.215.3 -
001.16:615.272
Ю.В.
Нестеров
д.б.н.,
профессор, ФГБОУ ВО
«Астраханский
государственный университет»;
А.С.
Джардыкова
магистрант,
ФГБОУ ВО
«Астраханский
государственный университет»
г.
Астрахань, Российская Федерация
ОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ АКТИВНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ ПРИ ТЕРМИЧЕСКОМ ВОЗДЕЙСТВИИ
С точки зрения классического
определения стресса, как неспецифического ответа организма на любое
экстремальное воздействие, острое перегревание является фактором, вызывающим
тепловой стресс. Изменение теплового режима в сторону повышения общей
температуры тела влечет за собой изменение в функционировании всех систем
организма и, наряду с активацией процессов терморегуляции, характеризуется
вовлечением в системную реакцию организма различных метаболических систем [1,
с. 99; 2, с. 12; 4, с. 56]. Одним из главных неспецифических звеньев патогенеза
стрессорного повреждения органов и тканей является усиление интенсивности свободнорадикальных
процессов, первичной и мощной системой защиты от которой служит антиоксидантная
система (АОС), включающая в себя ферментативные антиоксиданты, важнейшим из
которых является супероксиддисмутаза (СОД) [3, с.6; 5 с. 89; 6, с. 36]. Особенности
возрастных изменений дыхательной системы, гетерогенность и неравномерность и проблема
стресс-реактивности легочной ткани, в частности, в широком диапазоне изменений
температурного режима остается актуальной в связи с недостаточной изученностью
возрастных особенностей легочного метаболизма, в том числе, антирадикального
статуса легочной ткани в условиях действия экстремальных факторов разного
генеза.
Целью настоящей работы было
проведение сравнительного анализа возрастной динамики активности легочной
супероксиддисмутазы у интактных животных 6-недельного, 5-, 12-, 18- и
30-месячного возраста и при однократном действии высокой температуры. Тепловой
стресс моделировали прогреванием животных разных возрастных групп в
термостате в течение 40 минут при температуре 40˚С. Определяли активность
супероксиддисмутазы в гомогенатах легочной ткани по методу С. Чевари с соавт.
[7, с. 678-680], основанном на способности СОД конкурировать с
нитросинимтетразоли за супероксидные анионы, образующиеся в результате
аэробного взаимодействия восстановленной формы никотин-амидадениндинуклеотида и
феназинметасульфата. Регистрацию оптической плотности
производили на спектрофотометре при длине волны 540 нм, а за единицу активности
фермента принимали такое количество включенного в смесь фермента, которое
уменьшает скорость не ингибированной реакции на 50%, и выражается в удельных
единицах активности /1 белка.
Биохимический анализ экстрактов легочной
ткани на активность локализованной в ней СОД выявил достоверные и
разнонаправленные изменения активности этого антиоксидантного фермента при
моделировании теплового стресса на разных этапах онтогенеза. достоверное и
значительное снижение активности СОД после острого перегревания животных,
показано нами в легких 6-недельных (на 57,4%), 5-месячных (на 108%),
18-месячных (87%) и старых 30-месячных животных (на 284%). Выявленный факт
может свидетельствовать о стресс-спровоцированном угнетении ферментативного
звена системы антиоксидантной защиты легких с последующей возможной провокацией
и усилением свободнорадикальных процессов в легких (табл. 1).
Учитывая и без того высокий уровень
метаболизма в легких, большую их подверженность свободнорадикальному поражению,
наличие легко доступного субстрата для окисления, а именно фосфолипидов,
липидов сурфактанта, можно с уверенностью предположить о наличии в этом органе
мощной и высокоактивной системы антиоксидантной защиты. Однако такое снижение
активности одного из ферментов АОС может быть связано, по-нашему мнению, с
особенностями легочного ответа на однократное и интенсивное действие на
организм высокой температуры. Типичными при действии стрессора этой модальности
являются учащение дыхания, пульса, гипервентиляция легких и, как следствие,
значительное увеличение интенсивности метаболических процессов, в том числе
окислительных, которые в свою очередь усугубляются гипервентиляционными
эффектами и гипероксией, инициированными тепловой нагрузкой на организм.
Таблица 1
Изменение активности супероксиддисмутазы
(Ед/г белка) в легочной ткани при тепловом воздействии у крыс разного
постнатального возраста
Группы
|
Возраст животных
|
6 недель
|
5 месяцев
|
12 месяцев
|
18 месяцев
|
30 месяцев
|
Контроль
|
1,817±0,18
|
1,733 ± 0,02
|
1,977±0,01
|
1,594 ±0,01
|
0,502±0,11
|
Стресс
|
1,158±0,16 *
|
0,836±0,05 *
|
2,079±0,01 *
|
0,850±0,01 *
|
0,131±0,06 *
|
Примечание. * - P < 0,05 - 0,001 в сравнении с контрольными значениями.
При этом, обращает на себя внимание
несравнимо высокий спад активности СОД в легких старых 30-месячных животных
(более чем в 3 раза), что возможно связано с истощением на поздних этапах
возрастной инволюции защитных стресс-лимитирующих систем организма, в том числе
ферментативных антиоксидантов. В то же время, исключением явились половозрелые
годовалые крысы, у которых в отличии от других возрастных групп нами показано
незначительное, но достоверное повышение активности СОД после температурного
напряжения в организме по сравнению с контрольным значением (на 5 %). Такая тенденция
может свидетельствовать, с одной стороны, о высокой стресс-реактивности молодых
половозрелых животных, а с другой, о достаточной зрелости, высокой мобильности
и реактивности ферментативной антиоксидантной защиты при однократном действии
экстремального фактора. Таким образом, можно заключить, что при однократном
действии высокой температуры выявляются однонаправленные
изменения активности супероксиддисмутазы в легких в сторону ее снижения, при
этом степень выраженности стрессорного понижения активности фермента различна
у 6-недельных, 5-, 18- и 30-месячных животных. Наряду с этим, выраженность
степени активности супероксиддисмутазы в легочной ткани у интактных животных
также зависит от возраста; изначально более высокий уровень активности фермента
наблюдается у взрослых 12-месячных крыс и минимальные значения активности
супероксиддисмутазы показаны для старых 30-месячных животных.
Список использованной
литературы
1. Горанчук В.В., Шустов
Е.Б. Биохимические показатели при развитии экстремальной гипертермии //
Физиология человека. - 1997. –Т.23, №4. – С. 98-105.
2. Козлов Н.Б. Гипертермия:
биохимические основы патогенеза, профилактики, лечения. – Воронеж, 1990. – 102
с.
3. Ланкин
В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при
патологических состояниях. - М.: Медицина, 2001. –71 с.
4. Меньшикова Е.Б., Ланкин В.З.,
Зенков Н.К., Бондарь И.А. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты.
- М.: «Слово», 2006. – 553с.
5. Нестеров Ю.В. Нереспираторные
функции и стресс-реактивность легких на разных этапах постнатального онтогенеза.
– Астрахань: Издательский дом «Астраханский университет», 2013. – 180 с.
6. Теплый Д.Л. Нейрофизиологические
эффекты витамина Е. Астрахань: «Леон», 2008. – 309 с.
7. Чевари
С., Чаба И., Секей Й. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки
и метод определения ее в биологических материалах // Лабораторное дело – 1985,
№11. – С. 678-681.
©
Нестеров Ю.В., 2016
Джардыкова
А.С., 2016
Оставьте свой комментарий
Авторизуйтесь, чтобы задавать вопросы.